Цель исследования — сравнительная оценка влияния бисопролола и эналаприла на отдаленный прогноз, гемодинамические характеристики, нейрогуморальный статус и цитокиновую активацию у больных с асимптомной хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Материал и методы. Обследовано 112 пациентов с ишемической болезнью сердца и ХСН I функционального класса с фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) менее 45 %, синусовым ритмом и контролируемой артериальной гипертензией в возрасте 44—67 лет. Все пациенты рандомизированы на две группы по 56 в каждой. Больные 1-й группы получали ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) эналаприл в целевой дозе 20 мг/сут, в среднем (12,7 ± 1,33) мг, пациенты 2-й — высокоселективный бета-адреноблокатор бисопролол в целевой дозе 10 мг/сут, в среднем (9,1 ± 0,6) мг. В качестве сопутствующей терапии пациенты обеих групп получали аспирин (125—250 мг/сут), ловастатин (20—40 мг/сут), метформин (300—600 мг/сут) и гипотиазид (12,4—25,0 мг/сут). Продолжительность наблюдения за больными составила 8—12 мес, в среднем (312 ± 42) сут. У всех больных оценивали изменения показателей кардиогемодинамики посредством эхокардиографии, общее количество кардиоваскулярных событий на протяжении лечения. Плазменную концентрацию мозгового натрийуретического пептида (М-НУП), фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α) и С-реактивного протеина (С-РП) оценивали с помощью ELISA, концентрация ангиотензина II, ренина, альдостерона, норадреналина была оценена с помощью радиоиммунного анализа.

Результаты. В 1-й группе пациентов через 1 год терапии было зарегистрировано 5 смертельных исходов (2,8 %) и 12 случаев госпитализации (6,7 %), тогда как у пациентов 2-й отмечалось 4 смертельных исхода (2,2 %, р = 0,12) и 6 случаев госпитализации (3,4 %; р < 0,05). Суммарный показатель «количество госпитализаций + количество смертельных исходов от всех причин» был ниже (р < 0,05) во 2-й группе. В процессе лечения во 2-й группе больных наблюдалось достоверное уменьшение онечнодиастолического — (КДО) и конечносистолического объемов (КСО), тогда как у пациентов 1-й группы в результате терапии наблюдались статистически значимые изменения только КСО. Во 2-й группе больных зарегистрировано статистически значимое увеличение ФВ ЛЖ — с (39,4 ± 1,15) до (43,4 ± 1,1) %, и объемной скорости выброса (VE) — с (156,3 ± 2,5) до (168,2 ± 3,3) мл/с (все р < 0,05). Во 2-й группе больных отмечалось более выраженное снижение плазменных концентраций ангиотензина II, альдостерона и М-НУП, а также ФНО-α и С-РП по сравнению с 1-й (все р < 0,05). При этом плазменная активность норадреналина у больных обеих групп была сопоставима.

Выводы. У пациентов с асимптомной ХСН бисопролол превосходит ингибитор АПФ эналаприл по способности увеличивать ФВ ЛЖ, восстанавливать нейрогуморальный профиль плазмы крови и уменьшать выраженность цитокиновой активации, способствуя достоверному регрессу факторов индивидуального неблагоприятного прогноза: ангиотензина II, альдостерона, М-НУП, С-РП и ФНО-α.

Ключевые слова: сердечная недостаточность, нейрогуморальный статус, цитокиновая активация, гемодинамика, отдаленный прогноз, лечение, бисопролол

Цель работы — определение эффективности трансаксиллярной резекции І ребра при хирургическом лечении больных с разными формами компрессионного синдрома грудного выхода (КСГВ) на основе собственного опыта и данных литературы и оптимизация технических аспектов ее выполнения.

Материалы и методы. В отделении сосудистой хирургии Житомирской областной клинической больницы за период с 1983 по сентябрь 2005 г. находилось 85 больных с разными формами КСГВ. Неосложненные формы КСГВ определены у 53 больных, осложненные — у 32. Артериальные осложнения были у 22 больных, венозные — у 8 и неврологические — у 2. Хирургическое лечение выполнено у 67 больных (82,7 %). Универсальным декомпрессионным вмешательством в зоне грудного выхода считали трансаксиллярную резекцию І ребра, которую выполнили 42 больным (25 с неосложненными формами, 17 — с осложненными). Оперативное вмешательство проводили по классической методике Roos с использованием набора оригинальных инструментов собственной конструкции.

Результаты. Средняя длительность выполнения изолированной трансаксиллярной резекции І ребра составила 45 мин, периоперативные осложнения диагностированы в 9,5 % (2 пневмоторакса, 1 брахиоплексит в легкой форме, 1 нагноение раны). Ятрогенных повреждений магистральных сосудов и летальных случаев не было. Полностью восстановилась функция верхней конечности в среднем через (17 ± 2,8) сут. Хорошие и удовлетворительные результаты лечения получены у 92,0 % больных с неосложненными и у 88,2 % больных с осложненными формами КСГВ.

Выводы. Трансаксиллярная резекция І ребра при четком соблюдении показаний к ее выполнению и методики вмешательства является эффективным методом декомпрессии зоны грудного выхода при разных формах КСГВ. Использование предложенного набора инструментов обеспечивает выполнение хирургического вмешательства за короткое время с приемлемым количеством интраоперационных осложнений.

Ключевые слова: компрессионный синдром грудного выхода, хирургическое лечение, трансаксиллярная резекция І ребра

Цель. Изучение изменений уровней неактивной матриксной металлопротеиназы-1 (проММП-1) и тканевого ингибитора металлопротеиназ-1 (ТИМП-1) в плазме крови и их связи с показателями морфофункционального состояния миокарда у больных гипертонической болезнью (ГБ), в частности, с типами ремоделирования левого желудочка (ЛЖ).

Материалы и методы. В исследование включено 69 больных (39 женщин и 30 мужчин) ГБ I—II стадии с артериальной гипертензией I—IІI степени в возрасте (52,3 ± 8,9) года и 20 практически здоровых лиц в возрасте (48,1 ± 8,0) года. С помощью эхокардиографии определяли конечнодиастолический размер (КДР), индекс КДР (ИКДР), конечносистолический размер (КСР), толщину задней стенки ЛЖ (ТЗС), толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП), массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ), индекс ММЛЖ (ИММЛЖ). Выделяли типы ремоделирования ЛЖ в соответствии с принципом A. Ganau: нормальная геометрия (НГ) ЛЖ (n = 16), концентрическое ремоделирование (КР) (n = 13), концентрическая гипертрофия (КГ) (n = 21) и эксцентрическая гипертрофия (ЭГ) (n = 19). Плазменные уровни проММП-1 и ТИМП-1 определяли иммуноферментным методом.

Результаты. Выявлено повышение уровня проММП-1 в плазме крови у больных с ГБ: (3,87 ± 0,31) нг/мл в сравнении с контрольной группой: (1,38 ± 0,18) нг/мл (p < 0,001). Содержание проММП-1 при НГ составило (1,85 ± 0,28), КР — (2,86 ± 0,41), КГ — (3,95 ± 0,31), ЭГ — (5,39 ± 0,54) нг/мл (по сравнению с контрольной группой все p < 0,05—0,001). Выявлена положительная корреляционная связь между содержанием в плазме крови проММП-1 и ИММЛЖ (r = 0,67), ИКДР (r = 0,66), ММЛЖ (r = 0,57), КДР (r = 0,55), КСР (r = 0,36), ТМЖП (r = 0,40), ТЗС (r = 0,38) (все p < 0,05). Плазменная концентрация ТИМП-1 была повышена у больных с ГБ: (409,23 ± 4,13) нг/мл в сравнении с контрольной группой: (368,55 ± 7,43) нг/мл (p < 0,05). В зависимости от типа ремоделирования уровни ТИМП-1 были следующими: при НГ — (396,0 ± 11,3), КР — (402,1 ± 9,5), КГ — (412,0 ± 6,2) и ЭГ — (422,9 ± 5,7) нг/мл (по сравнению с контрольной группой все р < 0,05—0,01). Корреляционный анализ выявил взаимосвязь между плазменным содержанием ТИМП-1 и ИММЛЖ (r = 0,38, p < 0,05).

Выводы. В плазме крови у больных ГБ повышенный уровень проММП-1 коррелирует с ИММЛЖ, размерами полости ЛЖ и толщиной его ЗС и МЖП. По мере увеличения у этих пациентов показателя ИММЛЖ отмечается повышение плазменной концентрации ТИМП-1. Повышение плазменного уровня проММП-1 и ТИМП-1 у больных ГБ с НГ ЛЖ может являться ранним признаком развития в миокарде интерстициального фиброза.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, ремоделирование левого желудочка, матриксная металлопротеиназа-1, тканевой ингибитор металлопротеиназ-1, интерстициальный фиброз

Цель работы: клинико-патоморфологический анализ аневризматических поражений аорты при синдроме Марфана.

Материалы и методы. Обследовано 134 больных с синдромом Марфана с аневризмами аорты в возрасте от 7 до 64 лет.Методы обследования включали допплер-ЭхоКГ, аортографию, коронаровентрикулографию, патогистологическое исследование операционного и аутопсийного материала (окраска гематоксилином и эозином, пикрофуксцином по ван Гизону, Вейгерту, альциановым и толуидиновым синим).

Результаты. Аневризмы аорты были у всех 134 пациентов с синдромом Марфана: с расслоением — у 49 (36,6 %) и аортальной регургитацией — у 96 (71,6 %). Патогистологически у всех больных выявлены поражение эластического каркаса средней оболочки аортальной стенки с образованием участков медионекроза (51,5 %) и генерализованного эластолизиса (37,9 %), дистрофические изменения, некроз мышечных клеток, коллапс коллагеновых пучков.

Выводы. Для аневризм аорты при синдроме Марфана характерна клиническая манифестация в молодом возрасте (20— 35 лет), чаще — у мужчин, с тенденцией к расслоению (36,6 %) и развитию недостаточности аортального клапана (71,6 %). В основе расслоения аорты лежит поражение эластического каркаса средней оболочки аортальной стенки.

Ключевые слова: синдром Марфана, медионекроз, эластолизис, расслаивающие аневризмы аорты

Цель работы — определение состояния гуморального антиэндотоксинового иммунитета у больных инфарктом миокарда (ИМ) с сопутствующим сахарным диабетом (СД) в динамике течения заболевания.

Материал и методы. Обследовано 15 больных неосложненным ИМ с зубцом Q в сочетании с СД 2 типа в возрасте от 49 до 77 лет; 12 больных неосложненным ИМ с зубцом Q без СД в возрасте от 38 до 80 лет; 10 больных СД 2 типа без признаков острой коронарной патологии (ОКП) в возрасте от 44 до 75 лет; 20 лиц, не страдающих СД и без ОКП, по степени сердечно-сосудистого риска соответствующих группе больных ИМ без СД, в возрасте от 48 до 73 лет (группа сравнения); 64 здоровых человека в возрасте от 30 до 78 лет (контрольная группа). Антиэндотоксиновые антитела (анти-ЭТ-Ig) классов А, М и G определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа на 2, 7 и 20-е сутки ИМ.

Результаты. У больных СД без ОКП уровни анти-ЭТ-IgA (0,135 ± 0,016 против 0,028 ± 0,001 в контроле; p < 0,05) и анти-ЭТ-IgG (0,437 ± 0,026 против 0,105 ± 0,008 в контроле; p < 0,05) были значительно повышенными, тогда как содержание анти-ЭТ-IgM не отличалось от контрольного показателя (0,129 ± 0,004 и 0,093 ± 0,004 соответственно; p > 0,05). При ИМ без СД на 2-е сутки заболевания наблюдалось существенное увеличение содержания анти-ЭТ-IgA по отношению к группе сравнения (0,089 ± 0,021 против 0,031 ± 0,002; p < 0,05), сохранявшееся на протяжении всего периода наблюдения. Уровень анти-ЭТ-IgM на 2-е сутки заболевания был значительно снижен (0,031 ± 0,001 против 0,102 ± 0,006 в группе сравнения; p < 0,05). На 7-е сутки ИМ показатель повышался на 55 % по сравнению со 2-ми (p < 0,05), а на 20-е достигал уровня контроля. Что касается анти-ЭТ-IgG, то на 2-е сутки он повышался в 1,8 раза по сравнению с таковым в группе сравнения (p < 0,05) без существенной динамики к 20-м суткам ИМ. У больных ИМ с СД содержание в крови анти-ЭТ-IgA на 2-е (0,118 ± 0,011) и 7-е (0,127 ± 0,017) сутки ИМ практически не отличалось между собой и его уровня у больных СД без ОКП (0,135 ± 0,016). На 20-е сутки показатель вырос в 1,8 раза по сравнению со 2-ми (p < 0,05). Динамика уровня анти-ЭТ-IgM у больных СД по направленности изменений в целом совпадала с таковой у больных без СД, однако была значительно менее выраженной по амплитуде колебаний значений (0,071 ± 0,004 на 2-е сутки ИМ; 0,075 ± 0,005 на 7-е и 0,101 ± 0,002 на 20-е). Уровень анти-ЭТ-IgG у больных СД во все сроки ИМ (0,222 ± 0,023 на 2-е сутки ИМ; 0,233 ± 0,022 на 7-е и 0,297 ± 0,059 на 20-е) был значительно ниже, чем в группе пациентов с СД без ОКП (0,437 ± 0,026; все p < 0,05) и не имел существенной динамики.

Выводы. Развитие ИМ сопровождается активацией гуморального звена антиэндотоксинового иммунитета как у больных СД, так и у лиц, им не страдающих. СД модифицирует характер гуморальной иммунной реакции на эндотоксин при ИМ, что проявляется уменьшением ее интенсивности, более поздней и пролонгированной активностью, а также изменением направленности динамики уровней иммуноглобулинов различных классов в процессе развития иммунного ответа.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, сахарный диабет, эндотоксин, антитела

Изучение роли аномалии внутренней сонной артерии (ВСА) в развитии острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, разработка оптимальных методов профилактики и лечения последних является актуальной проблемой сосудистой хирургии. В настоящее время патологическая извитость (ПИ) ВСА занимает второе место среди причин развития хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК). Существует множество различных методов хирургического лечения ПИ ВСА. В процессе операции хирурги сталкиваются с различными осложнениями, которые могут приводить к летальному исходу.

Цель исследования — определить оптимальную хирургическую методику коррекции ПИ ВСА на основании сопоставления интраооперационных и послеоперационных наблюдений с результатами гистологии резецированных во время операции участков ВСА.

Материалы и методы. С 1999 по 2004 г. в отделении ангионеврологии отдела неотложной и восстановительной хирургии сосудов Института неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины оперировано 197 пациентов с различными вариантами ПИ ВСА, обусловившими различные степени ХНМК. Мужчин было 65 (33,0 %), женщин — 132 (67,0 %). Возраст пациентов колебался от 14 до 81 года, в среднем (55 ± 3,1) года. В предоперационный период проводили комплексное обследование, предусматривающее детальный неврологический осмотр, ульразвуковое дуплексное сканирова ние с транскраниальным сканированием, спиральную компьютерную томографию в сосудистом режиме с исследованием перфузии головного мозга, магнитно-резонансную томографию в сосудистом режиме, электроэнцефалокартирование. Забор патогистологического материала производили интраоперационно при резекции ПИ ВСА (54 препарата), а также от умерших от различных видов ишемического инсульта (32 препарата). Резецированные во время операции участки ПИ ВСА и полученный секционный материал подвергали гистологическому исследованию. Рассматривая гистологическую структуру ПИ ВСА, мы выделили четыре зоны конфигурационно измененной ВСА: планируемого анастомоза, предизвитости, извитости, постстенотического расширения.

Результаты. Результаты гистологических исследований различных зон конфигурационно измененной ВСА оперированных больных были следующими: в зоне планируемого анастомоза отмечалось практически нормальное строение стенки ВСА; в зоне предизвитости определялись разрывы и не было эластических волокон в медии; для зоны ПИ были характерны диспластические изменения стенки ВСА и замещение эластических волокон на соединительные. В интиме отмечалисьнеравномерная гиперплазия и фиброз, пропитывание липидами. В медии выявляли очаговое мозаичное перераспределение гликозаминогликанов, фуксинофилию, картину неоколлагеноза (присутствует преимущественно коллаген III типа), мозаичную пикринофилию — свидетельство активного процесса фиброзирования. В адвентиции отмечался фиброзный процесс с наибольшей выраженностью по малой кривизне ПИ, фиксирующий артерию в изогнутом положении. Постоянная фиксация ВСА в изогнутом состоянии приводила не только к стенозированию, но и к перестройке сосудистой стенки с формированием подушкообразного утолщения зоны постстенотического расширения. В таких расширениях выявлен коллаген IV типа. Данные гистологического исследования ПИ ВСА и анализа развившихся интраоперационных осложнений при их коррекции позволили заключить, что редрессация ПИ ВСА без предшествующей ее резекции и реимплантация ВСА в общую сонную артерию с формированием нового устья более безопасны, чем резекция и редрессация ПИ ВСА с анастомозом по типу «конец в конец» или имплантацией в старое устье ВСА. По данной методике прооперировано 145 пациентов.При контрольных осмотрах пациентов с обязательным ультразвуковым исследованием в сроки до 5 лет после операции не отмечено осложнений со стороны зон реконструкции.

Выводы. Наиболее безопасным методом оперативного лечения патологической извитости внутренней сонной артерии является ее редрессация без предшествующей резекции и имплантация внутренней сонной артерии в общую сонную артерию с формированием нового устья.

Ключевые слова: внутренняя сонная артерия, патологическая извитость, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, хирургическое лечение

Цель: провести сравнительный анализ показателей липидного и углеводного обмена у больных инфарктом миокарда (ИМ) в зависимости от профессиональновредного труда и курения у лиц в возрасте до 50 лет.

Материалы и методы. Обследовано 139 больных ИМ в возрасте от 27 до 62 лет (средний возраст 46,5 ± 4,7), в т. ч. 127 мужчин и 12 женщин. У 118 (84,9 %) из них диагностирован ИМ с зубцом Q и у 21 (15,1 %) — без зубца Q. Все пациенты были распределены по возрасту и профессиям. Группу больных молодого возраста (А), то есть до 44 лет (ВООЗ, 1963), составил 41 пациент, 45—50 лет (Б) — 58, 51 год и старше (В) — 40 человек. В каждой возрастной группе выделено по две профессиональные подгруппы. Первая (І) состояла из тех, кто контактировал с ксенобиотиками, вторая (ІІ) состояла из больных, чьи профессии не были связаны с влиянием ксенобиотиков. В среднем на (1,4 ± 0,4) суток от ИМ у пациентов утром натощак брали венозную кровь для определения в ее сыворотке уровня основных показателей липидного обмена (общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, холестерина липопротеидов очень низкой плотности, холестерина липопротеидов высокой плотности, триглицеридов). Исследование проводили на биохимическом анализаторе ФП-901 (Финляндия). Углеводный обмен оценивали путем определения содержания глюкозилированного гемоглобина HbA1с по методу K.H. Gabbay и соавторов (1979) модификации фирмы «Лахема».

Результаты. За данными профессионального анамнеза, 27 (65,9 %) больных молодого возраста (А) и 44 (75,9 %) в возрасте 45—50 лет (Б) непосредственно перед заболеванием или в недавнем прошлом длительно работали во вредных условиях. Среди больных в возрасте до 44 лет курильщиками были 35 (85,4 %), в возрасте 45—50 лет и старше 51 года — 73 (74,7 %). Такие факторы риска, как артериальная гипертензия (АГ) и ожирение, чаще выявляли у больных ИМ групп А и Б, которые не работали во вредных условиях. Средние уровни основных показателей липидного спектра крови у больных до 50 лет II профессиональной подгруппы значительно превышали такие у больных I подгруппы. Среди лиц старше 51 года существенных отличий в плане распространенности изучаемых факторов риска в обеих профессиональных подгруппах не выявлено (p > 0,05). Доля больных с повышенным содержанием HbA1с ≥ 8 % наиболее низкая среди пациентов молодого возраста (до 44 лет) и наиболее высокая — среди лиц старше 51 года (p < 0,05). В целом в І профессиональной подгруппе, независимо от возраста, чаще встречаются больные без нарушений углеводного обмена (81,0—88,9 %), а средние уровни HbA1с не превышают (6,31 ± 1,35) %.

Выводы. У больных ИМ в возрасте до 50 лет влияние ксенобиотиков связано как с профессиональновредным трудом, так и с курением (у 71,7 % больных). Ассоциируется оно со значительно меньшими атерогенными сдвигами показателей липидного обмена и меньшей, по сравнению с больными, которые не имели профессионального контакта с ксенобиотиками, частотой таких факторов риска, как АГ и ожирение. У больных старше 50 лет контакт с ксенобиотиками не влияет на частоту основных факторов сердечноGсосудистого риска.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, молодой возраст, ксенобиотики, липидный обмен, углеводный обмен

Цель исследования — оценить распространенность разных видов пароксизмальных наджелудочковых аритмий (НЖА) у больных острым инфарктом миокарда (ОИМ), их влияние на течение заболевания, развитие других осложнений ОИМ и краткосрочный прогноз выживания больных.

Материал и методы. Оценивали длительность периода от начала появления симптомов ОИМ до возникновения пароксизмальных НЖА, количество и длительность разных НЖА, их влияние на клиническое течение заболевания, госпитальную летальность, влияние стандартных средств раннего лечения ОИМ на развитие пароксизмальных НЖА. Ретроспективно проанализировано 2299 историй болезней пациентов с ОИМ, последовательно госпитализированных в инфарктное отделение на протяжении 2000—2002 гг. Диагностика НЖА осуществлялась методами прикроватного мониторирования в течение 48 ч после возникновения ОИМ, регистрации ЭКГ во время появления симптомов аритмии и холтеровского мониторирования ЭКГ. Репрезентативная контрольная группа была сформирована из 155 больных ОИМ, у которых не было НЖА.

Результаты и обсуждение. Пароксизмы НЖА зарегистрированы у 221 (9,6 %) пациентов с ОИМ: у 71,5 % — фибрилляция предсердий, у 10,9 % — трепетание предсердий, у 9,0 % — суправентрикулярная (предсердная или атриовентрикулярная узловая) тахикардия, у 8,6 % — сочетание разных НЖА. Стойкое восстановление синусового ритма было достигнуто у 88,9 % больных ОИМ, которые выжили, и только у 49,2 % пациентов, которые умерли в госпитальный период. В 49,3 % случаев НЖА возникали в течение первых 24 ч заболевания. У 62,4 % больных наблюдали только один эпизод НЖА. Клиническое течение ОИМ у пациентов с пароксизмальными НЖА чаще осложнялось рецидивом ОИМ, развитием артериальной гипотензии, острой левожелудочковой недостаточности и стойких желудочковых аритмий по сравнению с контрольной группой. Госпитальная летальность составила 26,7 % у больных ОИМ с НЖА и 6,5 % — у пациентов без НЖА.

Выводы. С целью профилактики возникновения пароксизмальных НЖА у больных с ОИМ рекомендовано раннее, начиная с догоспитального периода заболевания, использование β-адреноблокаторов и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у всех больных, которые не имеют противопоказаний к этим препаратам. Использование дигоксина у таких пациентов способствует формированию постоянной формы фибрилляции предсердий.

Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, пароксизмальные наджелудочковые аритмии, распространенность, клиническое течение, прогноз, лечение

Эндопротезирование аневризм абдоминального отдела аорты является одной из высокотехнологичных и современных методик. Показания к выполнению этой операции практически такие же, как и при традиционной хирургической коррекции: диаметр аневризмы больше 4,5 см, документированный рост аневризмы, наличие симптомов и осложнений (эмболизация, боль, уретральная компрессия, разрыв).
В настоящем сообщении описывается первый случай эндопротезирования аневризмы абдоминальной аорты бифуркационным эндопротезом третьего поколения «Эксклюдер». Комплекс исследований до операции включал ультразвуковое сканирование, ангиографию, компьютерную томографию (КТ). Эти методики позволили подобрать стент-графт соответствующего размера. По данным КТ, диаметр аневризмы составил 49 мм, длина проксимальной шейки — более 20 мм. Совместно с бригадой хирургов имплантировали эндопротез. Продолжительность операции составила около 110 мин, непосредственно эндоваскулярный этап длился менее 30 мин. На 6-е сутки больной выписан домой без каких-либо осложнений.
Через 45 сут проведено повторное обследование. Жалоб нет. Выполнены ультразвуковое сканирование и спиральная КТ, по результатам которых эффект операции оценен как хороший, «эндоликов» не выявлено.

Ключевые слова: аневризма абдоминального отдела аорты, эндопротезирование

Курение вызывает увеличение уровня маркеров воспаления в крови (провоспалительных цитокинов, фибриногена, С-реактивного белка и др.), которые являются важными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Из генетических факторов, влияющих на ассоциацию курения с сердечно-сосудистой патологией, наиболее значимы полиморфизм гена -174C→G интерлейкина-6 и аллель ε4 гена аполипопротеина Е, а с факторов среды наибольшее влияние имеет ожирение.

Ключевые слова: атеросклероз, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, маркеры воспаления, цитокины, фибриноген, С-реактивный белок, курение, ожирение, полиморфизм генов

В статье приведен обзор литературы, касающейся лечения хронической сердечной недостаточности (ХСН) ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества (ЕКО), опубликованным летом 2005 г. ИАПФ рекомендованы как препараты первого ряда у бессимптомных и симптоматических пациентов со сниженной систолической функцией левого желудочка (фракция выброса < 40—45 %). Они могут применяться не только в качестве основного средства лечения любых стадий ХСН, но и в качестве профилактики появления ее симптомов и развития декомпенсации сердечной деятельности. Только 5 препаратов ИАПФ рекомендованы ЕКО для лечения больных с ХСН — эналаприл, каптоприл, рамиприл, трандолаприл, лизиноприл. Из них самую большую доказательную базу клинической эффективности и безопасности имеет эналаприл.

Ключевые слова: сердечная недостаточность, систолическая дисфункция левого желудочка, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента, снижение риска внезапной смерти, продление жизни, улучшение качества жизни, доказательная медицина