Українською | English
usaid banner

Свіжий номер. Статті

№4(60) // 2017

 

Обкладинка

 

1. СТАНДАРТИ ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ

 

Лікування онкологічних захворювань і серцево-судинна токсичність Точка зору Європейського товариства кардіологів. Частина ІІІ

Підготували О. І. Рокита, Ю. В. Руденко

Список літератури:  
1.    Aapro M., Bernard-Marty C., Brain E. G. et al. Anthracycline cardiotoxicity in the elderly cancer patient: a SIOG expert position paper // Ann. Oncol. — 2011. — Vol. 22. — P. 257 — 267.
2.    Adler Y., Charron P., Imazio M. et al. European Society of Cardiology. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: the Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) // Eur. Heart J. — 2015. — Vol. 36. — P. 2921 — 2964.
3.    Akl E. A., Kahale L., Barba M. et al. Anticoagulation for the long-term treatment of venous thromboembolism in patients with cancer // Cochrane Database Syst. Rev. — 2014. — Vol. 7. — P. CD006650.
4.    Bosch X., Rovira M., Sitges M. et al. Enalapril and carvedilol for preventing chemotherapy-induced left ventricular systolic dysfunction in patients with malignant hemopathies: the OVERCOME trial (preventiOn of left Ventricular dysfunction with Enalapril and caRvedilol in patients submitted to intensive ChemOtherapy for the treatment of Malignant hEmopathies) // J. Am. Coll. Cardiol. — 2013. — Vol. 61. — P. 2355 — 2362.
5.    Boyle E. M., Morschhauser F. Pixantrone: a novel anthracycline-like drug for the treatment of non-Hodgkin lymphoma // Expert Opin. Drug Saf. — 2015. — Vol. 14. — P. 601 — 607.
6.    Cardinale D., Colombo A., Lamantia G. et al. Anthracycline-induced cardiomyopathy: clinical relevance and response to pharmacologic therapy // J. Am. Coll. Cardiol. — 2010. — Vol. 55. — P. 213 — 220.
7.    Cardonick E., Dougherty R., Grana G. et al. Breast cancer during pregnancy: maternal and fetal outcomes // Cancer J. — 2010. — Vol. 16. — P. 76 — 82.
8.    Carrier M., Khorana A. A., Moretto P. et al. Lack of evidence to support thromboprophylaxis in hospitalized medical patients with cance // Am. J. Med. — 2014. — Vol. 127. — P. 82 — 86 e81.
9.    Chen M. H., Kerkela R., Force T. Mechanisms of cardiac dysfunction associated with tyrosine kinase inhibitor cancer therapeutics // Circulation. — 2008. — Vol. 118. — P. 84 — 95.
10.    Clarke E., Lenihan D. Cardio-oncology: a new discipline in medicine to lead us into truly integrative care // Future Cardiol. — 2015. — Vol. 11. — P. 359 — 361.
11.    Copeland K. A., Hosmane V. R., Jurkovitz C. et al. Frequency of severe valvular disease caused by mediastinal radiation among patients undergoing valve surgery in a community-based, regional academic medical center // Clin. Cardiol. — 2013. — Vol. 36. — P. 217 — 221.
12.    Curigliano G., Cardinale D., Suter T. et al. ESMO Guidelines Working Group. Cardiovascular toxicity induced by chemotherapy, targeted agents and radiotherapy: ESMO Clinical Practice Guidelines // Ann. Oncol. — 2012. — Vol. 23 (suppl. 7). — P. vii155–vii166.
13.    De Azambuja E., Ameye L., Diaz M. et al. Cardiac assessment of early breast cancer patients 18 years after treatment with cyclophosphamide-, methotrexate-, fluorouracil- or epirubicin-based chemotherapy // Eur. J. Cancer. — 2015. — Vol. 51. — P. 2517 — 2524.
14.    De Bruin M. L., Dorresteijn L. D., van’t Veer M. B. et al. Increased risk of stroke and transient ischemic attack in 5-year survivors of Hodgkin lymphoma // J. Natl. Cancer Inst. — 2009. — Vol. 101. — P. 928 — 937.
15.    Di Nisio M., Ferrante N., Feragalli B. et al. Arterial thrombosis in ambulatory cancer patients treated with chemotherapy // Thromb. Res. — 2011. — Vol. 127. — P. 382 — 383.
16.    Eschenhagen T., Force T., Ewer M. S. et al. Cardiovascular side effects of cancer therapies: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology // Eur. J. Heart Fail. — 2011. — Vol. 13. — P. 1 — 10.
17.    European Stroke Organisation, Tendera M., Aboyans V. et al. ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of peripheral artery diseases: Document covering atherosclerotic disease of extracranial carotid and vertebral, mesenteric, renal, upper and lower extremity arteries: the Task Force on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Artery Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. — 2011. — Vol. 32. — P. 2851 — 2906.
18.    Ewer M. S., Ewer S. M. Cardiotoxicity of anticancer treatments // Nat. Rev. Cardiol. — 2015. — Vol. 12. — P. 620.
19.    Facemire C. S., Nixon A. B., Griffiths R. et al. Vascular endothelial growth factor receptor 2 controls blood pressure by regulating nitric oxide synthase expression // Hypertension. — 2009. — Vol. 54. — P. 652 — 658.


20.    Fajardo L. F. The pathology of ionizing radiation as defined by morphologic patterns // Acta Oncol. — 2005. — Vol. 44. — P. 13 — 22.
21.    Farge D., Debourdeau P., Beckers M. et al. International clinical practice guidelines for the treatment and prophylaxis of venous thromboembolism in patients with cancer // J. Thromb. Haemost. — 2013. — Vol. 11. — P. 56 — 70.
22.    Floyd J. D., Nguyen D. T., Lobins R. L. et al. Cardiotoxicity of cancer therapy // J. Clin. Oncol. — 2005. — Vol. 23. — P. 7685 — 7696.
23.    Fokkema M., den Hartog A. G., Bots M. L. et al. Stenting versus surgery in patients with carotid stenosis after previous cervical radiation therapy: systematic review and meta-analysis // Stroke. — 2012. — Vol. 43. — P. 793 — 801.
24.    Galie N., Humbert M., Vachiery J. L. et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: the Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS). Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) // Eur. Heart J. — 2016. — Vol. 37. — P. 67 — 119.
25.    Glanzmann C., Huguenin P., Lutolf U. M. et al. Cardiac lesions after mediastinal irradiation for Hodgkin’s disease // Radiother. Oncol. — 1994. — Vol. 30. — Р. 43 — 54.
26.    Gulati G., Heck S. L., Ree A. H. et al. Prevention of cardiac dysfunction during adjuvant breast cancer therapy (PRADA): a 2 × 2 factorial, randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trial of candesartan and metoprolol // Eur. Heart J. — 2016. — Vol. 37. — P. 1671 — 1680.
27.    Gziri M. M., Amant F., Debieve F. et al. Effects of chemotherapy during pregnancy on the maternal and fetal heart // Prenat. Diagn. — 2012. — Vol. 32. — P. 614 — 619.
28.    Hall P. S., Harshman L. C., Srinivas S., Witteles R. M. The frequency and severity of cardiovascular toxicity from targeted therapy in advanced renal cell carcinoma patients // JACC Heart Fail. — 2013. — Vol. 1. — P. 72 — 78.
29.    Haykowsky M. J., Mackey J. R., Thompson R. B. et al. Adjuvant trastuzumab induces ventricular remodeling despite aerobic exercise training // Clin. Cancer Res. — 2009. — Vol. 15. — P. 4963 — 4967.
30.    Hensley M. L., Hagerty K. L., Kewalramani T. et al. American Society of Clinical // Oncology. — 2008 clinical practice guideline update: use of chemotherapy and radiation therapy protectants // J. Clin. Oncol. — 2009. — Vol. 27. — P. 127 — 145.
31.    Hoeper M. M., Barst R. J., Bourge R. C. et al. Imatinib mesylate as add-on therapy for pulmonary arterial hypertension: results of the randomized IMPRES study // Circulation. — 2013. — Vol. 127. — P. 1128 — 1138.
32.    Jones L. W., Liu Q., Armstrong G. T. et al. Exercise and risk of major cardiovascular events in adult survivors of childhood Hodgkin lymphoma: a report from the Childhood Cancer Survivor Study // J. Clin. Oncol. — 2014. — Vol. 32. — P. 3643 — 3650.
33.    Khorana A. A., Connolly G. C. Assessing risk of venous thromboembolism in the patient with cancer // J. Clin. Oncol. — 2009. — Vol. 27. — P. 4839 — 4847.
34.    Konstantinides S. V., Torbicki A., Agnelli G. et al. Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). 2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism // Eur. Heart J. — 2014. — Vol. 35. — P. 3033 — 3069, 3069a–3069k.
35.    Koppelmans V., Vernooij M. W., Boogerd W. et al. Prevalence of cerebral small-vessel disease in long-termbreast cancer survivors exposed to both adjuvant radiotherapy and chemotherapy // J. Clin. Oncol. — 2015. — Vol. 33. — P. 588 — 593.
36.    Lancellotti P., Nkomo V. T., Badano L. P. et al. European Society of Cardiology Working Groups on Nuclear Cardiology and Cardiac Computed Tomography and Cardiovascular Magnetic Resonance, American Society of Nuclear Cardiology, Society for Cardiovascular Magnetic Resonance, Society of Cardiovascular Computed Tomography. Expert consensus for multi-modality imaging evaluation of cardiovascular complications of radiotherapy in adults: a report from the European Association of Cardiovascular Imaging and the American Society of Echocardiography // Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. — 2013. — Vol. 14. — P. 721 — 740.
37.    Lecumberri R., Marques M., Panizo E. et al. High incidence of venous thromboembolism despite electronic alerts for thromboprophylaxis in hospitalised cancer patients // Thromb. Haemost. — 2013. — Vol. 110. — P. 184 — 190.
38.    Ledwidge M., Gallagher J., Conlon C. et al. Natriuretic peptide-based screening and collaborative care for heart failure: the STOP-HF randomized trial // JAMA. — 2013. — Vol. 310. — P. 66 — 74.
39.    Legha S. S., Benjamin R. S., Mackay B. et al. Reduction of doxorubicin cardiotoxicity by prolonged continuous intravenous infusion // Ann. Intern. Med. — 1982. — Vol. 96. — P. 133 — 139.
40.    Lenihan D. J., Cardinale D. M. Late cardiac effects of cancer treatment // J. Clin. Oncol. — 2012. — Vol. 30. — P. 3657 — 3664.
41.    Limsuwan A., Pakakasama S., Rochanawutanon M., Hong-eng S. Pulmonary arterial hypertension after childhood cancer therapy and bone marrow transplantation // Cardiology. — 2006. — Vol. 105. — P. 188 — 194.
42.    Lotrionte M., Palazzoni G., Abbate A. et al. Cardiotoxicity of a non-pegylated liposomal doxorubicin-based regimen versus an epirubicin-based regimen for breast cancer: the LITE (Liposomal doxorubicin — Investigational chemotherapy — Tissue Doppler imaging Evaluation) randomized pilot study // Int. J. Cardiol. — 2013. — Vol. 167. — P. 1055 — 1057.
43.    Lyman G. H., Bohlke K., Khorana A. A. et al. American Society of Clinical Oncology. Venous thromboembolism prophylaxis and treatment in patients with cancer: American Society of Clinical Oncology clinical practice guideline update 2014 // J. Clin. Oncol. — 2015. — Vol. 33. — P. 654 — 656.
44.    Machann W., Beer M., Breunig M. et al. Cardiac magnetic resonance imaging findings in 20-year survivors of mediastinal radiotherapy for Hodgkin’s disease // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. — 2011. — Vol. 79. — P. 1117 — 1123.
45.    Mishra S. I., Scherer R. W., Snyder C. et al. Exercise interventions on health-related quality of life for people with cancer during active treatment // Cochrane Database Syst. Rev. — 2012. — Vol. 8. — P.CD008465.
46.    Mitani I., Jain D., Joska T. M. et al. Doxorubicin cardiotoxicity: prevention of congestive heart failure with serial cardiac function monitoring with equilibrium radionuclide angiocardiography in the current era // J. Nucl. Cardiol. — 2003. — Vol. 10. — P. 132 — 139.
47.    Montani D., Bergot E., Gunther S. et al. Pulmonary arterial hypertension in patients treated by dasatinib // Circulation. — 2012. — Vol. 125. — P. 2128 — 2137.
48.    Negishi K., Negishi T., Haluska B. A. Use of speckle strain to assess left ventricular responses to cardiotoxic chemotherapy and cardioprotection // Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. — 2014. — Vol. 15. — P. 324 — 331.
49.    O’Connell C. L., Liebman H. A. Approach to the management of incidental venous thromboembolic events in patients with cancer // J. Natl. Compr. Canc. Netw. — 2014. — Vol. 12. — P. 1557 — 1560.
50.    Oleksowicz L., Bruckner H. W. Prophylaxis of 5-fluorouracil-induced coronary vasospasm with calcium channel blockers // Am. J. Med. — 1988. — Vol. 85. — P. 750 — 751
51.    Plummer C., Henderson R. D., O’Sullivan J. D., Read S. J. Ischemic stroke and transient ischemic attack after head and neck radiotherapy: a review // Stroke. — 2011. — Vol. 42. — P. 2410 — 2418.
52.    Prosnitz R. G., Chen Y. H., Marks L. B. Cardiac toxicity following thoracic radiation // Semin. Oncol. — 2005. — Vol. 32 (2 suppl. 3). — P. S71 — S80.
53.    Ranchoux B., Gunther S., Quarck R. et al. Chemotherapy-induced pulmonary hypertension: role of alkylating agents // Am. J. Pathol. — 2015. — Vol. 185. — P. 356 — 371.
54.    Rickles F. R. Mechanisms of cancer-induced thrombosis in cancer // Pathophysiol. Haemost. Thromb. — 2006. — Vol. 35. — P. 103 — 110.
55.    Saif M. W., Shah M. M., Shah A. R. Fluoropyrimidine-associated cardiotoxicity: revisited // Expert Opin. Drug Saf. — 2009. — Vol. 8. — P. 191 — 202.
56.    Salvatorelli E., Menna P., Cascegna S. et al. Paclitaxel and docetaxel stimulation of doxorubicinol formation in the human heart: implications for cardiotoxicity of doxorubicin-taxane chemotherapies // J. Pharmacol. Exp. Ther. — 2006. — Vol. 318. — P. 424 — 433.
57.    Schulman S., Goldhaber S. Z., Kearon C. et al. Treatment with dabigatran or warfarin in patients with venous thromboembolism and cancer // Thromb. Haemost. — 2015. — Vol. 114. — P. 150 — 157.
58.    Seicean S., Seicean A., Alan N. et al. Cardioprotective effect of beta-adrenoceptor blockade in patients with breast cancer undergoing chemotherapy: follow-up study of heart failure // Circ. Heart Fail. — 2013. — Vol. 6. — P. 420 — 426.
59.    Tan-Chiu E., Yothers G., Romond E. et al. Assessment of cardiac dysfunction in a randomized trial comparing doxorubicin and cyclophosphamide followed by paclitaxel, with or without trastuzumab as adjuvant therapy in node-positive, human epidermal growth factor receptor 2-overexpressing breast cancer: NSABP B-31 // J. Clin. Oncol. — 2005. — Vol. 23. — P. 7811 — 7819.
60.    Task Force Members, Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S. et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. — 2013. — Vol. 34. — P. 2949 — 3003.
61.    Valent P., Hadzijusufovic E., Schernthaner G. H. et al. Vascular safety issues in CML patients treated with BCR/ABL1 kinase inhibitors // Blood. — 2015. — Vol. 125. — P. 901 — 906.
62.    Van Calsteren K., Heyns L., De Smet F. et al. Cancer during pregnancy: an analysis of 215 patients emphasizing the obstetrical and the neonatal outcomes // J. Clin. Oncol. — 2010. — Vol. 28. — P. 683 — 689.
63.    Van Calsteren K., Verbesselt R., Beijnen J. et al. Transplacental transfer of anthracyclines, vinblastine, and 4-hydroxy-cyclophosphamide in a baboon model  // Gynecol. Oncol. — 2010. — Vol. 119. — P. 594 — 600.
64.    Van Dalen E. C., Caron H. N., Dickinson H. O., Kremer L. C. Cardioprotective interventions for cancer patients receiving anthracyclines // Cochrane Database Syst. Rev. — 2011. — Vol. 6. — P.CD003917.
65.    Villemur B., Payraud E., Seetha V. et al. Arterial bypass iterative thrombosis and cancer: three cases // J. Mal. Vasc. — 2014. — Vol. 39. — P. 14 — 17.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 6 листопада 2017 р.

Руденко Юлія Володимирівна, д. мед. н., доцент
01601, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (44) 255-14-46

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

2. Стандарти діагностики та лікування

 

Рекомендації Американської асоціації серця та Американської колегії кардіологів із ведення пацієнтів із захворюванням периферичних артерій нижніх кінцівок 2016 року. Доповідь робочої групи щодо клінічних практичних настанов. Частина І

Підготувала  О. І. Охоцька

Список літератури:  
1.    Aboyans V., Criqui M. H., Abraham P. et al. Measurement and interpretation of the ankle-brachial index: a scientific statement from the American Heart Association // Circulation. — 2012. — 126. — Р. 2890 — 2909.
2.    Aboyans V., Ho E., Denenberg J. O. et al. The association between elevated ankle systolic pressures and peripheral occlusive arterial disease in diabetic and nondiabetic subjects // J. Vasc. Surg. — 2008. — 48. — Р. 1197 — 1203.
3.    Allen J., Oates C. P., Henderson J. et al. Comparison of lower limb arterial assessments using color-duplex ultrasound and ankle/brachial pressure index measurements // Angiology. — 1996. — 47. — Р. 225 — 232.
4.    Andreucci M., Solomon R., Tasanarong A. Side effects of radiographic contrast media: pathogenesis, risk factors, and prevention // Biomed. Res. Int. — 2014. — 2014. — Р. 741018.
5.    Armstrong D. W.J., Tobin C., Matangi M. F. The accuracy of the physical examination for the detection of lower extremity peripheral arterial disease // Can. J. Cardiol. — 2010. — 26. — Р. e346 — 50.
6.    Barba A., Estallo L., Rodriguez L. et al. Detection of abdominal aortic aneurysm in patients with peripheral artery disease // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2005. — 30. — Р. 504 — 508.
7.    Belch J., MacCuish A., Campbell I. et al. The Prevention of Progression of Arterial Disease and Diabetes (POPADAD) trial: factorial randomised placebo controlled trial of aspirin and antioxidants in patients with diabetes and asymptomatic peripheral arterial disease // BMJ. — 2008. — 337. — Р. a1840.
8.    Biotteau E., Mahe G., Rousseau P. et al. Transcutaneous oxygen pressure measurements in diabetic and non-diabetic patients clinically suspected of severe limb ischemia: a matched paired retrospective analysis // Int. Angiol. — 2009. — 28. — Р. 479 — 483.
9.    Bunte M. C., Jacob J., Nudelman B. et al. Validation of the relationship between ankle-brachial and toe-brachial indices and infragenicular arterial patency in critical limb ischemia // Vasc. Med. — 2015. — 20. — Р. 23 — 29.
10.    Burbelko M., Augsten M., Kalinowski M. O. et al. Comparison of contrast-enhanced multi-station MR angiography and digital subtraction angiography of the lower extremity arterial disease // J. Magn. Reson. Imaging. — 2013. — 37. — Р. 1427 — 1435.
11.    Carter S. A. Clinical measurement of systolic pressures in limbs with arterial occlusive disease // JAMA. — 1969. — 207. — Р. 1869 — 1874.
12.    Carter S. A., Tate R. B. Value of toe pulse waves in addition to systolic pressures in the assessment of the severity of peripheral arterial disease and critical limb ischemia // J. Vasc. Surg. — 1996. — 24. — Р. 258 — 265.
13.    Castronuovo J. J., Adera H. M., Smiell J. M. et al. Skin perfusion pressure measurement is valuable in the diagnosis of critical limb ischemia // J. Vasc. Surg. — 1997. — 26. — Р. 629 — 637.
14.    Clark C. E., Taylor R. S., Shore A. C. et al. Association of a difference in systolic blood pressure between arms with vascular disease and mortality: a systematic review and meta-analysis // Lancet. — 2012. — 379. — Р. 905 — 914.
15.    Collins T. C., Lunos S., Carlson T. et al. Effects of a home-based walking intervention on mobility and quality of life in people with diabetes and peripheral arterial disease: a randomized controlled trial // Diabetes Care. — 2011. — 34. — Р. 2174 — 2179.
16.    Cournot M., Boccalon H., Cambou J. P. et al. Accuracy of the screening physical examination to identify subclinical atherosclerosis and peripheral arterial disease in asymptomatic subjects // J. Vasc. Surg. — 2007. — 46. — Р. 1215 — 1221.
17.    Creager M. A., Belkin M., Bluth E. I. et al. 2012 ACCF/AHA/ACR/SCAI/SIR/STS/SVM/SVN/SVS key data elements and definitions for peripheral atherosclerotic vascular disease: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards (Writing Committee to develop Clinical Data Standards for Peripheral Atherosclerotic Vascular Disease) // Circulation. — 2012. — 125. — Р. 395 — 467.
18.    Criqui M. H., Denenberg J. O., Bird C. E. et al. The correlation between symptoms and non-invasive test results in patients referred for peripheral arterial disease testing // Vasc. Med. — 1996. — 1. — Р. 65 — 71.
19.    Criqui M. H., Vargas V., Denenberg J. O. et al. Ethnicity and peripheral arterial disease: the San Diego Population Study // Circulation. — 2005. — 112. — Р. 2703 — 2707.
20.    Eslahpazir B. A., Allemang M. T., Lakin R. O. et al. Pulse volume recording does not enhance segmental pressure readings for peripheral arterial disease stratification // Ann. Vasc. Surg. — 2014. — 28. — Р. 18 — 27.
21.    Fakhry F., Rouwet E. V., den Hoed P. T. et al. Long-term clinical effectiveness of supervised exercise therapy versus endovascular revascularization for intermittent claudication from a randomized clinical trial // Br. J. Surg. — 2013. — 100. — Р. 1164 — 1171.
22.    Fakhry F., Spronk S., de Ridder M. et al. Long-term effects of structured home-based exercise program on functional capacity and quality of life in patients with intermittent claudication // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2011. — 92. — Р. 1066 — 1073.
23.    Fowkes F. G., Rudan D., Rudan I. et al. Comparison of global estimates of prevalence and risk factors for peripheral artery disease in 2000 and 2010. — P. a systematic review and analysis // Lancet. — 2013. — 382. — Р. 1329 — 1340.
24.    Fowkes F. G., Murray G. D., Butcher I. et al. Development and validation of an ankle brachial index risk model for the prediction of cardiovascular events // Eur. J. Prev. Cardiol. — 2014. — 21. — Р. 310 — 320.
25.    Gardner A. W., Parker D. E., Montgomery P. S. et al. Step-monitored home exercise improves ambulation, vascular function, and inflammation in symptomatic patients with peripheral artery disease: a randomized controlled trial // J. Am. Heart Assoc. — 2014. — 3. — Р. e001107.
26.    Giugliano G., Laurenzano E., Rengo C. et al. Abdominal aortic aneurysm in patients affected by intermittent claudication: prevalence and clinical predictors // BMC Surg. — 2012. — 12 (suppl. 1). — Р. S17.
27.    Guo X., Li J., Pang W. et al. Sensitivity and specificity of anklebrachial index for detecting angiographic stenosis of peripheral arteries // Circ. J. — 2008. — 72. — Р. 605 — 610.
28.    Hirsch A. T., Criqui M. H., Treat-Jacobson D. et al. Peripheral arterial disease detection, awareness, and treatment in primary care // JAMA. — 2001. — 286. — Р. 1317 — 1324.
29.    Hirsch A. T., Haskal Z. J., Hertzer N. R. et al. ACC/AHA 2005 guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): executive summary: a collaborative report from the American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease) // Circulation. — 2006. — 113. — Р. e463 — 654.
30.    Khan N. A., Rahim S. A., Anand S. S. et al. Does the clinical examination predict lower extremity peripheral arterial disease? // JAMA. — 2006. — 295. — Р. 536 — 546.
31.    Kurvers H. A., van der Graaf Y., Blankensteijn J. D. et al. Screening for asymptomatic internal carotid artery stenosis and aneurysm of the abdominal aorta: comparing the yield between patients with manifest atherosclerosis and patients with risk factors for atherosclerosis only // J. Vasc. Surg. — 2003. — 37. — Р. 1226 — 1233.
32.    Laing S. P., Greenhalgh R. M. Standard exercise test to assess peripheral arterial disease // Br. Med. J. — 1980. — 280. — Р. 13 — 16.
33.    Lijmer J. G., Hunink M. G., van den Dungen J. J. et al. ROC analysis of noninvasive tests for peripheral arterial disease // Ultrasound Med. Biol. — 1996. — 22. — Р. 391 — 398.
34.    Mahe G., Pollak A. W., Liedl D. A. et al. Discordant diagnosis of lower extremity peripheral artery disease using American Heart Association postexercise guidelines // Medicine (Baltimore). — 2015. — 94. — Р. e1277.
35.    Mays R. J., Rogers R. K., Hiatt W. R. et al. Community walking programs for treatment of peripheral artery disease // J. Vasc. Surg. — 2013. — 58. — Р. 1678 — 1687.
36.    McDermott M. M., Domanchuk K., Liu K. et al. The Group Oriented Arterial Leg Study (GOALS) to improve walking performance in patients with peripheral arterial disease // Contemp. Clin. Trials. — 2012. — 33. — Р. 1311 — 1320.
37.    McDermott M. M., Greenland P., Liu K. et al. Leg symptoms in peripheral arterial disease: associated clinical characteristics and functional impairment // JAMA. — 2001. — 286. — Р. 1599 — 1606.
38.    McDermott M. M., Mehta S., Greenland P. Exertional leg symptoms other than intermittent claudication are common in peripheral arterial disease // Arch. Intern. Med. — 1999. — 159. — Р. 387 — 392.
39.    Mozaffarian D., Benjamin E. J., Go A. S. et al. Heart disease and stroke statistics—2016 update: a report from the American Heart Association [published correction appears in Circulation.2016. — 133. — P.e599] // Circulation. — 2016. — 133. — Р. e38–e360.
40.    Niazi K., Khan T. H., Easley K. A. Diagnostic utility of the two methods of ankle brachial index in the detection of peripheral arterial disease of lower extremities // Catheter. Cardiovasc. Interv. — 2006. — 68. — Р. 788 — 792.
41.    Nicolai S. P., Viechtbauer W., Kruidenier L. M. et al. Reliability of treadmill testing in peripheral arterial disease: a meta-regression analysis // J. Vasc. Surg. — 2009. — 50. — Р. 322 — 329.
42.    Norgren L., Hiatt W. R., Dormandy J. A. et al. Inter-society consensus for the management of peripheral arterial disease (TASC II) // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2007. — Suppl. 33 (1). — Р. S1 — 75.
43.    Parmenter B. J., Dieberg G., Smart N. A. Exercise training for management of peripheral arterial disease: a systematic review and meta-analysis // Sports Med. — 2015. — 45. — Р. 231 — 244.
44.    Premalatha G., Ravikumar R., Sanjay R. et al. Comparison of colour duplex ultrasound and ankle-brachial pressure index measurements in peripheral vascular disease in type 2 diabetic patients with foot infections // J. Assoc. Physicians India. — 2002. — 50. — Р. 1240 — 1244.
45.    Raines J. K., Darling R. C., Buth J. et al. Vascular laboratory criteria for the management of peripheral vascular disease of the lower extremities // Surgery. — 1976. — 79. — Р. 21 — 29.
46.    Ramsey D. E., Manke D. A., Sumner D. S. Toe blood pressure. A valuable adjunct to ankle pressure measurement for assessing peripheral arterial disease // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). — 1983. — 24. — Р. 43 — 48.
47.    Rooke T. W., Hirsch A. T., Misra S. et al. 2011 ACCF/AHA focused update of the guideline for the management of patients with peripheral artery disease (updating the 2005 guideline): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // Circulation. — 2011. — 124. — Р. 2020 — 2045.
48.    Rose G. A. The diagnosis of ischaemic heart pain and intermittent claudication in field surveys // Bull. World Health Organ. — 1962. — 27. — Р. 645 — 658.
49.    Rutherford R. B., Baker J. D., Ernst C. et al. Recommended standards for reports dealing with lower extremity ischemia: revised version // J. Vasc. Surg. — 1997. — 26. — Р. 517 — 538.
50.    Schroder F., Diehm N., Kareem S. et al. A modified calculation of ankle-brachial pressure index is far more sensitive in the detection of peripheral arterial disease // J. Vasc. Surg. — 2006. — 44. — Р. 531 — 536.
51.    Selvin E., Erlinger T. P. Prevalence of and risk factors for peripheral arterial disease in the United States: results from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999 — 2000 // Circulation. — 2004. — 110. — Р. 738 — 743.
52.    Shadman R., Criqui M. H., Bundens W. P. et al. Subclavian artery stenosis: prevalence, risk factors, and association with cardiovascular diseases // J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. — 44. — Р. 618 — 623.
53.    Shishehbor M. H., Hammad T. A., Zeller T. et al. An analysis of IN.PACT DEEP randomized trial on the limitations of the societal guidelines-recommended hemodynamic parameters to diagnose critical limb ischemia // J. Vasc. Surg. — 2016. — 63. — Р. 1311 — 1317.
54.    Singh S., Sethi A., Singh M. et al. Simultaneously measured interarm and inter-leg systolic blood pressure differences and cardiovascular risk stratification: a systemic review and meta-analysis // J. Am. Soc. Hypertens. — 2015. — 9. — Р. 640 — 650.e12.
55.    Stein R., Hriljac I., Halperin J. L. et al. Limitation of the resting anklebrachial index in symptomatic patients with peripheral arterial disease // Vasc. Med. — 2006. — 11. — Р. 29 — 33.
56.    Stewart K. J., Hiatt W. R., Regensteiner J. G. et al. Exercise training for claudication // N. Engl. J. Med. — 2002. — 347. — Р. 1941 — 1951.
57.    Sumner D. S., Strandness D. E. The relationship between calf blood flow and ankle blood pressure in patients with intermittent claudication // Surgery. — 1969. — 65. — Р. 763 — 771.
58.    Vincent D. G., Salles-Cunha S. X., Bernhard V. M. et al. Noninvasive assessment of toe systolic pressures with special reference to diabetes mellitus // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). — 1983. — 24. — Р. 22 — 28.
59.    Wassel C. L., Loomba R., Ix J. H. et al. Family history of peripheral artery disease is associated with prevalence and severity of peripheral artery disease: the San Diego Population Study // J. Am. Coll. Cardiol. — 2011. — 58. — Р. 1386 — 1392.
60.    Yamada T., Ohta T., Ishibashi H. et al. Clinical reliability and utility of skin perfusion pressure measurement in ischemic limbs — comparison with other noninvasive diagnostic methods // J. Vasc. Surg. — 2008. — 47. — Р. 318 — 323.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 2 листопада 2017 р.

Охоцька Ольга Ігорівна, асистент кафедри хірургії № 4
E-mail: okhotskaya32@gmail.com

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

3. Оригінальні дослідження

 

Особливості різних фенотипів погіршення функції нирок у хворих з гострою декомпенсованою серцевою недостатністю залежно від змін рівня ліпокаліну, асоційованого із желатиназою нейтрофілів, і вихідної функції нирок

К. М. Амосова 1, І. І. Горда 1, А. Б. Безродний 1, Г. В. Мостбауер 1, Ю. В. Руденко 1, А. В. Саблін 2, Н. В. Мельниченко 2, Ю. О. Сиченко 1, І. В. Прудкий 1

1 Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ
2 Олександрівська клінічна лікарня м. Києва

Мета роботи — встановити клінічне значення погіршення функції нирок (ПФН) залежно від підвищення рівня ліпокаліну, асоційованого із желатиназою нейтрофілів (neutrophil gelatinase-associated lipocalin — NGAL), у сироватці крові та наявності хронічної хвороби нирок у так званих вологих і теплих хворих із гострою декомпенсованою серцевою недостатністю (ГДСН).
Матеріали і методи. У проспективне дослідження залучено 141 хворого з ГДСН віком від 38 до 85 років (середній вік (66,4 ± 2,2) року), які були послідовно госпіталізовані в кардіологічні відділення Олександрівської клінічної лікарні м. Києва протягом 2012 — 2014 рр. ПФН за рівнем креатиніну було у 38 (27 %) пацієнтів, у 29 з них швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) при надходженні була менше 60 мл/(хв · 1,73 м2).
Результати та обговорення. Центральний венозний тиск у групі хворих з ПФН з підвищеним NGAL був статистично значуще вищим як щодо групи з ПФН без підвищення NGAL, так і щодо групи без ПФН, як у першу добу, так і на п’яту добу (p < 0,05 — 0,01). Показник E/E′ при надходженні в групі хворих з ПФН з підвищеним NGAL був статистично значуще вищим як щодо групи з ПФН без підвищення NGAL, так і щодо групи без ПФН. Але в день виписування статистично значуща різниця збереглася лише порівняно з групою без ПФН (p < 0,05). На п’яту добу у групі хворих із ШКФ менше 60 мл/(хв · 1,73 м2) центральний венозний тиск був статистично значуще вищим при ПФН (на 23 %; p < 0,05). Показник E/E′ і рівень мозкового натрійуретичного пептиду в сироватці в першу добу відрізнялися у хворих із ПФН та без ПФН лише в групі зі ШКФ менше 60 мл/(хв · 1,73 м2).
Висновки. ПФН у хворих з ГДСН асоціюється з більшим ступенем вираження симптомів лише за умови підвищення рівня NGAL у сироватці крові через 48 год. ПФН асоціюється з більш вираженими ознаками конгестії лише за умови зниження ШКФ.

Ключові слова: погіршення функції нирок, гостра декомпенсована серцева недостатність, ліпокалін, асоційований із желатиназою нейтрофілів, деконгестія, швидкість клубочкової фільтрації.

Список літератури:  
1.    Bellomo R., Ronco C., Kellutn J. A. et al., the ADQI workgroup. Acute renal failure — definition, outcomes, measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group // Crit. Care. — 2004. — 8. — P. 204 — 212.
2.    Borg G. Psychophysical bases of perceived exertion // Med. Sci. Sports Exercise. — 1982. — Vol. 14. — P. 377 — 381.
3.    Butler J., Forman D. E., Abraham W. T. et al. Relationship between heart failure treatment and development of worsening renal function among hospitalized patients // Am. Heart J. — 2004. — 147. — P. 331 — 338.
4.    Cleland J. G.F., Coletta A., Witte K. Practical applications of intravenous diuretic therapy in decompensated heart failure // Am. J. Med. — 2006. — 119. — P. 26–S36.
5.    Cleland J. G., Carubelli V., Castiello T. et al. Renal dysfunction in acute and chronic heart failure: prevalence, incidence and prognosis // Heart Fail. Rev. — 2012. — 17. — P. 133 — 149.
6.    Cowie M. R., Komajda M., Murray-Thomas T. et al. Prevalence and impact of worsening renal function in patients hospitalized with decompensated heart failure: results of the prospective outcomes study in heart failure (POSH) // Eur. Heart J. — 2006. — 27. — P. 1216 — 1222.
7.    Damman K.., Valente M. A., Voors A. A. et al. Renal impairment, worsening renal function, and outcome in patients with heart failure: an updated meta-analysis // Eur. Heart J. — 2014. — 35 (7). — P. 455 — 469.
8.    Felker G. M., O’Connor C. M., Braunwald E.; Heart Failure Clinical Research Network I. Loop diuretics in acute decompensated heart failure: Necessary? Evil? A necessary evil? // Circ. Heart Fail. — 2009. — 2. — P. 56 — 62.
9.    Fonarow G. C., Stough W. G., Abraham W. T. et al. Characteristics, treatments, and outcomes of patients with preserved systolic function hospitalized for heart failure: a report from the OPTIMIZE-HF registry // J. Am. Coll. Cardiol. — 2007. — 50. — P. 768 — 777.
10.    Gottlieb S., Abraham W. T., Butler J. et al. The prognostic importance of different definitions of worsening renal function in congestive heart failure // J. Card Fail. — 2002. — 8 (3). — P. 136 — 141.
11.    Gheorghiade M., Abraham W., Albert N. et al. Systolic blood pressure at admission, clinical characteristics, and outcomes in patients hospitalized with acute heart failure // J. Am. Med. Assoc. — 2006. — Vol. 296. — P. 2217 — 2226.
12.    Hunt S. A., Abraham W. T., Chin M. H. et al. 2009 focused update incorporated into the АСС/АНА 2005 guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // J. Am. Coll. Cardiol. — 2009. — 53. — P. el-90.
13.    Inohara T., Kohsaka S., Sato N. et al. Prognostic impact of renal dysfunction does not differ according to the clinical profiles of patients: Insight from the Acute Decompensated Heart Failure Syndromes (ATTEND) Registry // Plos One. — 2014. — Vol. 9. — P. 1 — 9.
14.    Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KD1GO). KDIGO clinical practice guidelines for the prevention, diagnosis, evaluation, and treatment of hepatitis C in chronic kidney disease // Kidney lnt. Suppl. — 2008. — 109. — P. 51 — 59.


15.    Lanfear D. E., Peterson E. L., Campbell J. et al. Relation of worsened renal function during hospitalization for heart failure to longterm outcomes and rehospitalization // Am. J. Cardiol. — 2011. — 107. — P. 74 — 78.
16.    Legrand M., De Berardinis B., Gaggin H. K. Evidence of uncoupling between renal dysfunction and injury in cardiorenal syndrome: insights from the BIONICS study // PLoS One. — 2014. — 11. — 9 (11).
17.    Liang K. V., Williams A. W., Greene E. L., Redfia M. M. Acute decompensated heart failure and the cardiorenal syndrome // Crit. Care Med. — 2008. — 36. — P. 575 — 588.
18.    Levey A. S., Stevens L. A. et al. A new equation to estimate glomerular filtration rate // Ann. Intern. Med. — 2009. — 150. — P. 604 — 612
19.    Logeart D., Tabet J. Y., Hittinger L. et al. Transient worsening of renal function during hospitalization for acute heart failure alters outcome // Int. J. Cardiol. — 2008. — 127. — P. 228 — 232.
20.    Metra M., Davison B., Bettari L. et al. Is worsening renal function an ominous prognostic sign in patients with acute heart failure? The role of congestion and its interaction with renal function // Circ. Heart Fail. — 2012. — 5. — P. 54 — 62.
21.    Metra M., Nodari S., Parrinello G. et al. Worsening renal function in patients hospitalised for acute heart failure: Clinical implications and prognostic significance // Eur. J. Heart Fail. — 2008. — 10. — P. 188 — 195.
22.    Núñez J., Garcia S., Núñez E. et al. Early serum creatinine changes and out-comes in patients admitted for acute heart failure: the cardiorenal syndrome revisited // Eur. Heart J. Acute Cardiovasc Care. — 2014. — 30.
23.    Nunez J., Minana G., Santas E., Bertomeu-Gonzalez V. Cardiorenal syndrome in acute heart failure: revisiting paradigms // Rev. Esp. Cardiol. — 2015. — Vol. 68. — P. 426 — 435.
24.    O’Connor C. M., Miller A. B., Blair J. E. et al. Causes of death and rehospitalization in patients hospitalized with worsening heart failure and reduced left ventricular ejection fraction: results from Efficacy of Vasopressin Antagonism in Heart Failure Outcome Study with Tolvaptan (EVEREST) program // Am. Heart J. — 2010. — 159. — P. 841 — 849.
25.    Ommen S. R., Nishimura R. A., Appleton C. P. et al. Clinical utility of doppler echocardiography and tissue doppler imaging in the estimation of left ventricular filling pressures // Circulation. — 2000. — 102. — P. 1788 — 1794.
26.    Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D. et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC // Eur. Heart J. — 2016. — Vol. 37. — P. 2129 — 2200.
27.    Singh G., Peterson E. L., Wells K. et al. Comparison of Renal Predictors for In-Hospital and Post-Discharge Mortality after Hospitalized Heart Failure // J. Cardiovasc. Med. — 2012. — 13 (4). — P. 246 — 253.
28.    Tang W. H.W., Mullens W. Cardiorenal syndrome in decompensated heart failure // Heart. — 2010. — 96. — P. 255 — 260.
29.    The Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and сriteria for diagnosis of diseases of the heart and great vessels. — 9th ed. — Boston, Mass: Little, Brown & Co; 1994. — Р. 253 — 256.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 9 листопада 2017 р.
Амосова Катерина Миколаївна, чл.-кор. НАМН України,  д. мед. н., проф.,
ректор Національного медичного університету імені О. О. Богомольця, проф. кафедри
01601, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (44) 255-14-46

 

Особенности различных фенотипов ухудшения функции почек у больных с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью в зависимости от изменений уровня липокалина, ассоциированного с желатиназой нейтрофилов, и исходной функции почек

Е. Н. Амосова 1, И. И. Горда 1, А. Б. Безродный 1, Г. В. Мостбауэр 1, Ю. В. Руденко 1, А. В. Саблин 2, Н. В. Мельниченко 2, Ю. А. Сыченко 1, И. В. Прудкий 1

1 Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев
2 Александровская клиническая больница г. Киева

Цель работы — установить клиническое значение ухудшения функции почек (УФП) в зависимости от повышения уровня липокалина, ассоциированного с желатиназой нейтрофилов (neutrophil gelatinase-associated lipocalin — NGAL), в сыворотке и наличия хронической болезни почек у так называемых влажных и теплых больных с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью (ОДСН).
Материалы и методы. В проспективное исследование включен 141 больной с ГДСН в возрасте от 38 до 85 лет (средний возраст (66,4 ± 2,2) года), которые были последовательно госпитализированы в кардиологические отделения Александровской клинической больницы г. Киева в течение 2012 — 2014 гг. УФП по уровню креатинина имело место у 38 (27 %) пациентов, у 29 из них скорость клубочковой фильтрации (СКФ) при поступлении была меньше 60 мл/(мин · 1,73 м2).
Результаты и обсуждение. Центральное венозное давление в группе больных с УФП с повышенным уровнем NGAL было статистически значимо выше как в отношении группы с УФП без повышения NGAL, так и группы без ПФН, как в первые сутки, так и на пятые сутки (p < 0,05 — 0,01). Показатель E/E′ при поступлении в группе больных с УФП с повышенным NGAL был статистически значимо выше как в отношении группы с УФП без повышения NGAL, так и группы без УФП. Но в день выписки статистически значимые различия сохранились лишь по сравнению с группой без УФП (p < 0,05). На пятые сутки в группе больных со СКФ меньше 60 мл/(мин · 1,73 м2) центральное венозное давление было статистически значимо выше при УФП (на 23 %; p < 0,05). Показатель E/E′ и уровень мозгового натрийуретического пептида в сыворотке крови в первые сутки отличались у больных с УФП и без УФП только в группе со СКФ меньше 60 мл/(мин · 1,73 м2).
Выводы. УФП у больных с ОДСН ассоциируется с большей выраженностью симптомов только при условии повышения уровня NGAL в сыворотке крови через 48 часов. УФП ассоциируется с более выраженными признаками конгестии лишь при условии снижения СКФ.

Ключевые слова: ухудшение функции почек, острая декомпенсированная сердечная недостаточность, липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов, деконгестия, скорость клубочковой фильтрации.

Список литературы:  
1.    Bellomo R., Ronco C., Kellutn J. A. et al., the ADQI workgroup. Acute renal failure — definition, outcomes, measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group // Crit. Care. — 2004. — 8. — P. 204 — 212.
2.    Borg G. Psychophysical bases of perceived exertion // Med. Sci. Sports Exercise. — 1982. — Vol. 14. — P. 377 — 381.
3.    Butler J., Forman D. E., Abraham W. T. et al. Relationship between heart failure treatment and development of worsening renal function among hospitalized patients // Am. Heart J. — 2004. — 147. — P. 331 — 338.
4.    Cleland J. G.F., Coletta A., Witte K. Practical applications of intravenous diuretic therapy in decompensated heart failure // Am. J. Med. — 2006. — 119. — P. 26–S36.
5.    Cleland J. G., Carubelli V., Castiello T. et al. Renal dysfunction in acute and chronic heart failure: prevalence, incidence and prognosis // Heart Fail. Rev. — 2012. — 17. — P. 133 — 149.
6.    Cowie M. R., Komajda M., Murray-Thomas T. et al. Prevalence and impact of worsening renal function in patients hospitalized with decompensated heart failure: results of the prospective outcomes study in heart failure (POSH) // Eur. Heart J. — 2006. — 27. — P. 1216 — 1222.
7.    Damman K.., Valente M. A., Voors A. A. et al. Renal impairment, worsening renal function, and outcome in patients with heart failure: an updated meta-analysis // Eur. Heart J. — 2014. — 35 (7). — P. 455 — 469.
8.    Felker G. M., O’Connor C. M., Braunwald E.; Heart Failure Clinical Research Network I. Loop diuretics in acute decompensated heart failure: Necessary? Evil? A necessary evil? // Circ. Heart Fail. — 2009. — 2. — P. 56 — 62.
9.    Fonarow G. C., Stough W. G., Abraham W. T. et al. Characteristics, treatments, and outcomes of patients with preserved systolic function hospitalized for heart failure: a report from the OPTIMIZE-HF registry // J. Am. Coll. Cardiol. — 2007. — 50. — P. 768 — 777.
10.    Gottlieb S., Abraham W. T., Butler J. et al. The prognostic importance of different definitions of worsening renal function in congestive heart failure // J. Card Fail. — 2002. — 8 (3). — P. 136 — 141.
11.    Gheorghiade M., Abraham W., Albert N. et al. Systolic blood pressure at admission, clinical characteristics, and outcomes in patients hospitalized with acute heart failure // J. Am. Med. Assoc. — 2006. — Vol. 296. — P. 2217 — 2226.
12.    Hunt S. A., Abraham W. T., Chin M. H. et al. 2009 focused update incorporated into the АСС/АНА 2005 guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // J. Am. Coll. Cardiol. — 2009. — 53. — P. el-90.
13.    Inohara T., Kohsaka S., Sato N. et al. Prognostic impact of renal dysfunction does not differ according to the clinical profiles of patients: Insight from the Acute Decompensated Heart Failure Syndromes (ATTEND) Registry // Plos One. — 2014. — Vol. 9. — P. 1 — 9.
14.    Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KD1GO). KDIGO clinical practice guidelines for the prevention, diagnosis, evaluation, and treatment of hepatitis C in chronic kidney disease // Kidney lnt. Suppl. — 2008. — 109. — P. 51 — 59.


15.    Lanfear D. E., Peterson E. L., Campbell J. et al. Relation of worsened renal function during hospitalization for heart failure to longterm outcomes and rehospitalization // Am. J. Cardiol. — 2011. — 107. — P. 74 — 78.
16.    Legrand M., De Berardinis B., Gaggin H. K. Evidence of uncoupling between renal dysfunction and injury in cardiorenal syndrome: insights from the BIONICS study // PLoS One. — 2014. — 11. — 9 (11).
17.    Liang K. V., Williams A. W., Greene E. L., Redfia M. M. Acute decompensated heart failure and the cardiorenal syndrome // Crit. Care Med. — 2008. — 36. — P. 575 — 588.
18.    Levey A. S., Stevens L. A. et al. A new equation to estimate glomerular filtration rate // Ann. Intern. Med. — 2009. — 150. — P. 604 — 612
19.    Logeart D., Tabet J. Y., Hittinger L. et al. Transient worsening of renal function during hospitalization for acute heart failure alters outcome // Int. J. Cardiol. — 2008. — 127. — P. 228 — 232.
20.    Metra M., Davison B., Bettari L. et al. Is worsening renal function an ominous prognostic sign in patients with acute heart failure? The role of congestion and its interaction with renal function // Circ. Heart Fail. — 2012. — 5. — P. 54 — 62.
21.    Metra M., Nodari S., Parrinello G. et al. Worsening renal function in patients hospitalised for acute heart failure: Clinical implications and prognostic significance // Eur. J. Heart Fail. — 2008. — 10. — P. 188 — 195.
22.    Núñez J., Garcia S., Núñez E. et al. Early serum creatinine changes and out-comes in patients admitted for acute heart failure: the cardiorenal syndrome revisited // Eur. Heart J. Acute Cardiovasc Care. — 2014. — 30.
23.    Nunez J., Minana G., Santas E., Bertomeu-Gonzalez V. Cardiorenal syndrome in acute heart failure: revisiting paradigms // Rev. Esp. Cardiol. — 2015. — Vol. 68. — P. 426 — 435.
24.    O’Connor C. M., Miller A. B., Blair J. E. et al. Causes of death and rehospitalization in patients hospitalized with worsening heart failure and reduced left ventricular ejection fraction: results from Efficacy of Vasopressin Antagonism in Heart Failure Outcome Study with Tolvaptan (EVEREST) program // Am. Heart J. — 2010. — 159. — P. 841 — 849.
25.    Ommen S. R., Nishimura R. A., Appleton C. P. et al. Clinical utility of doppler echocardiography and tissue doppler imaging in the estimation of left ventricular filling pressures // Circulation. — 2000. — 102. — P. 1788 — 1794.
26.    Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D. et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC // Eur. Heart J. — 2016. — Vol. 37. — P. 2129 — 2200.
27.    Singh G., Peterson E. L., Wells K. et al. Comparison of Renal Predictors for In-Hospital and Post-Discharge Mortality after Hospitalized Heart Failure // J. Cardiovasc. Med. — 2012. — 13 (4). — P. 246 — 253.
28.    Tang W. H.W., Mullens W. Cardiorenal syndrome in decompensated heart failure // Heart. — 2010. — 96. — P. 255 — 260.
29.    The Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and сriteria for diagnosis of diseases of the heart and great vessels. — 9th ed. — Boston, Mass: Little, Brown & Co; 1994. — Р. 253 — 256.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

4. Оригінальні дослідження

 

Предиктори відновлення синусового ритму в пацієнтів із персистентним тріпотінням передсердь

У. П. Черняга-Ройко 1, О. Й. Жарінов 2, А. В. Акер 3

1 Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького
2 Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, Київ
3 Львівський обласний державний клінічний лікувально-діагностичний кардіологічний центр

Мета роботи — порівняти клінічні, електрокардіографічні характеристики та структурно-функціональний стан міокарда в пацієнтів із неклапанним тріпотінням передсердь (ТП) залежно від відновлення та збереження синусового ритму (СР) під час короткотривалого госпітального спостереження.
Матеріали і методи. В одноцентрове дослідження залучили 105 пацієнтів з документованим персистентним ТП, у тому числі 73 (69,5 %) чоловіків і 32 (30,5 %) жінок, медіана віку — 66 (квартилі 56 — 73) років. Залежно від відновлення та збереження СР протягом короткотривалого спостереження ретроспективно виокремили дві групи: 1-ша (n = 70) — пацієнти, в яких вдалося відновити та зберегти СР; 2-га (n = 35) — хворі, у яких ритм не відновився або розвинулася фібриляція передсердь. У порівнюваних групах аналізували демографічні параметри, чинники ризику, супутні хвороби, дані ЕКГ, лабораторних досліджень, ехокардіографії, застосовану медикаментозну терапію.
Результати та обговорення. Порівнювані групи суттєво не відрізнялися за віком, статтю й частотою виявлення найпоширеніших фонових захворювань. У групі пацієнтів з відновленням СР була вищою вихідна фракція викиду лівого шлуночка порівняно з пацієнтами, у яких ритм не відновився (49 (40 — 58) % і 40 (30 — 49) % відповідно; р = 0,001). Тривалість епізоду ТП значуще відрізнялася в групах з відновленням СР і без відновлення (10 (1 — 96) і 48 (10 — 240) тижнів відповідно; р = 0,048). Частота серцевих скорочень і частота передсердних хвиль були більшими в групі з відновленням СР (відповідно 136 (107 — 150) порівняно зі 115 (84 — 136) за хвилину; р = 0,001 і 300 (272 — 300) порівняно з 272 (250 — 300) за хвилину; р = 0,041). У групі пацієнтів з відновленням СР значно рідше застосовували варфарин (19 (27,1 %) порівняно з 21 (60,0 %); р = 0,001).
Висновки. Відновлення та збереження СР у пацієнтів із персистентною формою ТП асоціювалося з меншою тривалістю аритмії, більшою частотою її першого епізоду, менш вираженими виявами серцевої недостатності та дисфункції лівого шлуночка, а також меншою частотою особливостей ЕКГ, характерних для атипових форм ТП.

Ключові слова: тріпотіння передсердь, кардіоверсія, ефективність.

Список літератури:  
1.    Ардашев А. В. Типичное трепетание предсердий: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение // Кардиол. — 2010. — № 4. — С. 57 — 65.
2.    Дзяк Г. В., Жарінов О. Й. Фібриляція передсердь. — К.: Четверта хвиля, 2011. — 192 с.
3.    Жарінов О. Й., Куць В. О., Грицай О. М. Діагностика та лікування тріпотіння передсердь // Медицина світу. — 2010. — № 10. — С. 21 — 26.
4.    Зінченко Ю. В. Оптимізація тактики лікування хворих з типовим тріпотінням передсердь неклапанного генезу в залежності від клінічних та електрофізіологічних характеристик аритмії : автореф. дис.... док. мед. наук за спеціальністю 14.01.11 «кардіологія» / Ю. В. Зінченко. — К., 2015. — 38 с.
5.    Руководство по кардиологии / Под ред. В. Н. Коваленко. — К.: Морион, 2008. — 1424 с.
6.    Alam M., Bandeali S., Shahzad S. A., Lakkis N. Real-life global survey evaluating patients with atrial fibrillation (REALISE-AF): results of an international observational registry // Exp. Rev. Cardiovasc. Ther. — 2012. — Vol. 10 (3). — P. 283 — 291.
7.    Barbato G., Carinci V., Tomasi C. et al. Is electrocardiography a reliable tool for identifying patients with isthmus-dependent atrial flutter? // Europace. — 2009. — Vol. 11. — P. 1071 — 1076.
8.    Bianconi L., Castro A., Dinelli M. et al. Comparison of intravenously administered dofetilide versus amiodarone in the acute termination of atrial fibrillation and flutter. A multicentre, randomized, double-blind, placebocontrolled study // Eur. Heart J. — 2000. — Vol. 2. — P. 1265 — 1273.
9.    Brembilla-Perrot B., Girerd N., Sella J. M. et al. Risk of atrial fibrillation after atrial flutter ablation // J. Cardiovasc. Electrophysiol. — 2014. — Vol. 25 (8). –P. 813 — 820.
10.    Cosío F. Atrial flutter, typical and atypical: a review // Arrhythm. Electrophysiol. Rev. — 2017. — Vol. 6 (2). — P. 55 — 62.
11.    Da Costa A., Thévenin J., Roche F. et al. Loire-Ardèche-Drôm Isère-Puy-de-Dôme Trial of Atrial Flutter Investigators. Results from the Loire-Ardèche-Drôme-Isère-Puy-de-Dôme (LADIP) trial on atrial flutter, a multicentric prospective randomized study comparing amiodarone and radiofrequency ablation after the first episode of symptomatic atrial flutter // Circulation. — 2006. — Vol. 114. — P. 1676 — 1681.
12.    De Loma-Osorio F., Diaz-Infante E., Gallego M. Spanish Catheter Ablation Registry. 12th Official Report of the Spanish Society of Cardiology Working Group on Electrophysiology and Arrhythmias (2012) // Rev. Esp. Cardiol. (Engl. Ed). — 2013. — Vol. 66. — P. 983 — 992.
13.    Ellis K., Wazni O., Marrouche N. et al. Incidence of atrial fibrillation post-cavotricuspid isthmus ablation in patients with typical atrial flutter: left-atrial size as an independent predictor of atrial fibrillation recurrence // J. Cardiovasc. Electrophysiol. — 2007. — Vol. 18. — P. 799 — 802.
14.    Granada J., Uribe W., Chyou P. et al. Incidence and predictors of atrial flutter in the general population // J. Am. Coll. Cardiol. — 2000. — Vol. 36. — P. 2242 — 2246.
15.    Kafkas N., Patsilinakos S., Mertzanos G. et al. Conversion efficacy of intravenous ibutilide compared with intravenous amiodarone in patients with recent-onset atrial fibrillation and atrial flutter // Int. J. Cardiol. — 2007. — Vol. 118. — P. 321 — 325.
16.    Kirchhof P., Benussi S., Kotecha D. et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS // Eur. Heart J. — 2016. — Vol. 37. — P. 2893 — 2962.
17.    Lee K., Yang Y., Scheinman M. Atrial flutter: A review of its history, mechanisms, clinical features, and current therapy // Current Problems in Cardiology. — 2005. — Vol. 30. — P. 121 — 167.
18.    Mareedu R. K., Abdalrahman I. B., Dharmashankar K. C. et al. Atrial flutter versus atrial fibrillation in a general population: differences in comorbidities associated with their respective onset // Clin. Med. Res. — 2010. — Vol. 8 (1). –P. 1 — 6.
19.    Natale A., Newby K. H., Pisanó E. et al. Prospective randomized comparison of antiarrhythmic therapy versus first-line radiofrequency ablation in patients with atrial flutter // J. Am. Coll. Cardiol.–2000. — Vol. 35. — P. 1898 — 1904.
20.    Peters R., Shorofsky S., Pelini M. et al. Overdrive atrial pacing for conversion of atrial flutter: comparison of postoperative with nonpostoperative patients // Am. Heart J. — 1999. — Vol. 137. — P. 100 — 103.
21.    Page R., Joglar J., Caldwell M. et al. 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia // J. Am. Coll. Cardiol. — 2016. — Vol. 67 (13). — P. 1575 — 1623.
22.    Rahman F., Wang N., Yin X. et al. Atrial flutter: Clinical risk factors and adverse outcomes in the Framingham Heart Study // Heart Rhythm. — 2016. — Vol. 13 (1). — P. 233 — 240.
23.    Schmieder S., Ndrepepa G., Dong J. et al. Acute and long-term results of radiofrequency ablation of common atrial flutter and the influence of the right atrial isthmus ablation on the occurrence of atrial fibrillation // Еur. Нeart J. — 2003. — Vol. 24 (10). — Р. 956 — 962.
24.    Spector P., Reynolds M., Calkins H. et al. Meta-analysis of ablation of atrial flutter and supraventricular tachycardia // Am. J. Cardiol. — 2009. — Vol. 104.–P. 671 — 677.
25.    Saoudi N., Cosío F., Waldo A. et al. A classification of atrial flutter and regular atrial tachycardia according to electrophysiological mechanisms and anatomical bases // Eur. Heart J. — 2001. — Vol. 22.–P. 1162 — 1182.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 9 жовтня 2017 р.

Черняга-Ройко Уляна Петрівна, к. мед. н.,
доцент кафедри променевої діагностики ФПО
Е-mail: sml@doctor.com

 

Предикторы восстановления синусового ритма у пациентов с персистирующим трепетанием предсердий

У. П. Черняга-Ройко 1, О. И. Жаринов 2, А. В. Акер 3

1 Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого
2 Национальная медицинская академия последипломного образования им. П. Л. Шупика, Киев
3 Львовский областной государственный клинический лечебно-диагностический кардиологический центр

Цель работы — сравнить клинические, электрокардиографические характеристики и структурно-функциональное состояние миокарда у пациентов с неклапанным трепетанием предсердий (ТП) в зависимости от восстановления и удержания синусового ритма (СР) при кратковременном госпитальном наблюдении.
Материалы и методы. В одноцентровое исследование включили 105 пациентов с документированным персистирующим ТП, в том числе 73 (69,5 %) мужчин и 32 (30,5 %) женщин, медиана возраста — 66 (квартили 56 — 73) лет. В зависимости от восстановления и сохранения СР в течение кратковременного наблюдения ретроспективно были выделены две группы: 1-я (n = 70) — пациенты, у которых удалось восстановить и удержать СР; 2-я (n = 35) — больные, у которых ритм не восстановился или развилась фибрилляция предсердий. В сравниваемых группах анализировали демографические параметры, факторы риска, сопутствующие болезни, данные ЭКГ, лабораторных исследований, эхокардиографии, примененную медикаментозную терапию.
Результаты и обсуждение. Сравниваемые группы существенно не отличались по возрасту, полу и частоте выявления наиболее распространенных фоновых заболеваний. В группе пациентов с восстановлением СР наблюдали более высокую исходную фракцию выброса левого желудочка по сравнению с пациентами, у которых ритм не восстановился (49 (40 — 58) % и 40 (30 — 49) % соответственно; р = 0,001). Продолжительность эпизода ТП значимо отличалась в группах с восстановлением СР и без восстановления (10 (1 — 96) и 48 (10 — 240) недель соответственно; р = 0,048). Частота сердечных сокращений и частота предсердных волн были большими в группе с восстановлением СР (соответственно 136 (107 — 150) по сравнению с 115 (84 — 136) в 1 мин; р = 0,001 и 300 (272 — 300) по сравнению с 272 (250 — 300) в 1 мин; р = 0,041). В группе пациентов с восстановлением СР значительно реже применяли варфарин (19 (27,1 %) по сравнению с 21 (60,0 %); р = 0,001).
Выводы. Восстановление и сохранение СР у пациентов с персистентной формой ТП ассоциировалось с меньшей продолжительностью аритмии, большей частотой первого эпизода, менее выраженными проявлениями сердечной недостаточности и дисфункции ЛЖ, а также меньшей частотой особенностей ЭКГ, характерных для атипичных форм ТП.

Ключевые слова: трепетание предсердий, кардиоверсия, эффективность.

Список литературы:  
1.    Ардашев А. В. Типичное трепетание предсердий: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение // Кардиол. — 2010. — № 4. — С. 57 — 65.
2.    Дзяк Г. В., Жарінов О. Й. Фібриляція передсердь. — К.: Четверта хвиля, 2011. — 192 с.
3.    Жарінов О. Й., Куць В. О., Грицай О. М. Діагностика та лікування тріпотіння передсердь // Медицина світу. — 2010. — № 10. — С. 21 — 26.
4.    Зінченко Ю. В. Оптимізація тактики лікування хворих з типовим тріпотінням передсердь неклапанного генезу в залежності від клінічних та електрофізіологічних характеристик аритмії : автореф. дис.... док. мед. наук за спеціальністю 14.01.11 «кардіологія» / Ю. В. Зінченко. — К., 2015. — 38 с.
5.    Руководство по кардиологии / Под ред. В. Н. Коваленко. — К.: Морион, 2008. — 1424 с.
6.    Alam M., Bandeali S., Shahzad S. A., Lakkis N. Real-life global survey evaluating patients with atrial fibrillation (REALISE-AF): results of an international observational registry // Exp. Rev. Cardiovasc. Ther. — 2012. — Vol. 10 (3). — P. 283 — 291.
7.    Barbato G., Carinci V., Tomasi C. et al. Is electrocardiography a reliable tool for identifying patients with isthmus-dependent atrial flutter? // Europace. — 2009. — Vol. 11. — P. 1071 — 1076.
8.    Bianconi L., Castro A., Dinelli M. et al. Comparison of intravenously administered dofetilide versus amiodarone in the acute termination of atrial fibrillation and flutter. A multicentre, randomized, double-blind, placebocontrolled study // Eur. Heart J. — 2000. — Vol. 2. — P. 1265 — 1273.
9.    Brembilla-Perrot B., Girerd N., Sella J. M. et al. Risk of atrial fibrillation after atrial flutter ablation // J. Cardiovasc. Electrophysiol. — 2014. — Vol. 25 (8). –P. 813 — 820.
10.    Cosío F. Atrial flutter, typical and atypical: a review // Arrhythm. Electrophysiol. Rev. — 2017. — Vol. 6 (2). — P. 55 — 62.
11.    Da Costa A., Thévenin J., Roche F. et al. Loire-Ardèche-Drôm Isère-Puy-de-Dôme Trial of Atrial Flutter Investigators. Results from the Loire-Ardèche-Drôme-Isère-Puy-de-Dôme (LADIP) trial on atrial flutter, a multicentric prospective randomized study comparing amiodarone and radiofrequency ablation after the first episode of symptomatic atrial flutter // Circulation. — 2006. — Vol. 114. — P. 1676 — 1681.
12.    De Loma-Osorio F., Diaz-Infante E., Gallego M. Spanish Catheter Ablation Registry. 12th Official Report of the Spanish Society of Cardiology Working Group on Electrophysiology and Arrhythmias (2012) // Rev. Esp. Cardiol. (Engl. Ed). — 2013. — Vol. 66. — P. 983 — 992.
13.    Ellis K., Wazni O., Marrouche N. et al. Incidence of atrial fibrillation post-cavotricuspid isthmus ablation in patients with typical atrial flutter: left-atrial size as an independent predictor of atrial fibrillation recurrence // J. Cardiovasc. Electrophysiol. — 2007. — Vol. 18. — P. 799 — 802.
14.    Granada J., Uribe W., Chyou P. et al. Incidence and predictors of atrial flutter in the general population // J. Am. Coll. Cardiol. — 2000. — Vol. 36. — P. 2242 — 2246.
15.    Kafkas N., Patsilinakos S., Mertzanos G. et al. Conversion efficacy of intravenous ibutilide compared with intravenous amiodarone in patients with recent-onset atrial fibrillation and atrial flutter // Int. J. Cardiol. — 2007. — Vol. 118. — P. 321 — 325.
16.    Kirchhof P., Benussi S., Kotecha D. et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS // Eur. Heart J. — 2016. — Vol. 37. — P. 2893 — 2962.
17.    Lee K., Yang Y., Scheinman M. Atrial flutter: A review of its history, mechanisms, clinical features, and current therapy // Current Problems in Cardiology. — 2005. — Vol. 30. — P. 121 — 167.
18.    Mareedu R. K., Abdalrahman I. B., Dharmashankar K. C. et al. Atrial flutter versus atrial fibrillation in a general population: differences in comorbidities associated with their respective onset // Clin. Med. Res. — 2010. — Vol. 8 (1). –P. 1 — 6.
19.    Natale A., Newby K. H., Pisanó E. et al. Prospective randomized comparison of antiarrhythmic therapy versus first-line radiofrequency ablation in patients with atrial flutter // J. Am. Coll. Cardiol.–2000. — Vol. 35. — P. 1898 — 1904.
20.    Peters R., Shorofsky S., Pelini M. et al. Overdrive atrial pacing for conversion of atrial flutter: comparison of postoperative with nonpostoperative patients // Am. Heart J. — 1999. — Vol. 137. — P. 100 — 103.
21.    Page R., Joglar J., Caldwell M. et al. 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia // J. Am. Coll. Cardiol. — 2016. — Vol. 67 (13). — P. 1575 — 1623.
22.    Rahman F., Wang N., Yin X. et al. Atrial flutter: Clinical risk factors and adverse outcomes in the Framingham Heart Study // Heart Rhythm. — 2016. — Vol. 13 (1). — P. 233 — 240.
23.    Schmieder S., Ndrepepa G., Dong J. et al. Acute and long-term results of radiofrequency ablation of common atrial flutter and the influence of the right atrial isthmus ablation on the occurrence of atrial fibrillation // Еur. Нeart J. — 2003. — Vol. 24 (10). — Р. 956 — 962.
24.    Spector P., Reynolds M., Calkins H. et al. Meta-analysis of ablation of atrial flutter and supraventricular tachycardia // Am. J. Cardiol. — 2009. — Vol. 104.–P. 671 — 677.
25.    Saoudi N., Cosío F., Waldo A. et al. A classification of atrial flutter and regular atrial tachycardia according to electrophysiological mechanisms and anatomical bases // Eur. Heart J. — 2001. — Vol. 22.–P. 1162 — 1182.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

5. Оригінальні дослідження

 

Результати тривалого спостереження хворих на атеросклероз периферичних артерій нижніх кінцівок

В. Й. Целуйко 1, О. Д. Ярова 1, 2

1 Харківська медична академія післядипломної освіти
2 Сумський обласний кардіологічний диспансер

Мета роботи — дослідити чинники, що впливають на характер перебігу захворювання та віддалений прогноз у хворих на атеросклероз периферичних артерій нижніх кінцівок (АПАНК).
Матеріали і методи. Обстежено 100 чоловіків з АПАНК, середній вік (60,7 ± 5,8) року. Проведено трансторакальну ехокардіографію, допплер-ультразвукове дослідження артерій нижніх кінцівок та сонних артерій (СА), холтерівське моніторування електрокардіограми, визначено ДНК методом полімеразної ланцюгової реакції. Середній вік маніфестації АПАНК — (53,76 ± 0,67) року. Артеріальну гіпертензію мали 55 (55 %) обстежених, ожиріння — 42 (42 %), цукровий діабет 2 типу — 28 (28 %), тютюнокуріння — 54 (54 %), обтяжену спадковість щодо раннього розвитку серцево-судинних захворювань — 60 (60 %), гіперліпідемію до призначення ліпідознижувальної терапії зареєстровано у 73 (73 %) пацієнтів, гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК) в анамнезі перенесли 13 (13 %), ішемічну хворобу серця (ІХС) діагностовано у 37 (37 %) хворих. Спостереження тривало 29 місяців.
Результати та обговорення. Хворих поділили на дві групи залежно від наявності кінцевих точок: І група (середній вік (55,81 ± 5,86) року) — 16 хворих, у яких виникли серцево-судинні події (1 (1 %) — серцево-судинна смерть, 2 (2 %) — інфаркт міокарда (ІМ), 7 (7 %) — нестабільна стенокардія, 6 (6 %) — ГПМК, 1 (1 %) — реваскуляризація міокарда); ІІ група (середній вік (61,68 ± 8,35) року) — 84 хворих без кінцевих точок. Хворі І групи були молодшого віку (р = 0,009), мали ранню маніфестацію АПАНК (р = 0,004), більш виражені ішемічні ураження артерій нижніх кінцівок (р = 0,0005) та залучення трьох судинних басейнів (р = 0,000001), у них частіше виявляли ІХС (р = 0,00001), атеросклероз СА (р = 0,000001) та дані про перенесені ГПМК (р = 0,049). У І групі переважали носії алеля С (р = 0,001) та генотипу СС (р = 0,02) за даними генетичного аналізу поліморфізму C(–786)T гена промотора eNOs. Шляхом регресійного аналізу встановлено прямий зв’язок розвитку несприятливих серцево-судинних подій у хворих з АПАНК із наявністю перенесеного в анамнезі ІМ (р = 0,005), атеросклеротичного ураження СА (р = 0,0000001) та зворотний зв’язок із середнім віком обстежених хворих (р = 0,001).
Висновки. З несприятливим прогнозом через 29 місяців спостереження у хворих на АПАНК асоціюються: рання маніфестація захворювання (р = 0,004), більш виражені ішемічні ураження артерій нижніх кінцівок (р = 0,0005), залучення трьох судинних басейнів (р = 0,000001), поєднання АПАНК з ІХС (р = 0,00001), перенесений у минулому ІМ (р = 0,003) та зниження швидкості клубочкової фільтрації до рівня менше 60 мл/(хв · 1,73 м2) (р = 0,03), наявність алеля С (р = 0,001) і генотипу СС (р = 0,02) поліморфізму C(–786)T гена промотора eNOs. Під час тривалого спостереження хворих на АПАНК за даними регресійного аналізу встановлено прямий зв’язок виникнення несприятливих серцево-судинних подій з наявністю атеросклеротичного ураження СА (р = 0,0000001) і перенесеного в минулому ІМ (р = 0,005) та зворотний зв’язок із середнім віком хворих (р = 0,001).

Ключові слова: атеросклероз периферичних артерій нижніх кінцівок, ішемічна хвороба серця, поліморфізм гена ендотеліальної NO-синтази, серцево-судинні події.

Список літератури:  
1.    Григорьев С. Г., Лобзин Ю. В., Скрипченко Н. В. Роль и место логистической регрессии и ROC-анализа в решении медицинских диагностических задач // Журнал инфектологии. — 2016. — Т. 8, № 4. — С. 36 — 45.
2.    Нечесова Т. А., Коробко И. Ю., Кузнецова Н. И. Ремоделирование левого желудочка: патогенез и методы оценки // Медицинские новости. — 2008. — № 11. — С. 7 — 13.
3.    Aboyans V., Ricco J. — B., Bartelink M. — L. et al. Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS) // Eur. Heart J. — 2017. — Vol. 00. — P. 1 — 60.
4.    Bhatt D., Eagle K., Ohman E. et al. REACH Registry Investigators. Comparative determinants of 4-year cardiovascular event rates in stable outpatients at risk of or with atherothrombosis // JAMA. — 2010. — Vol. 304 (12). — P. 1350 — 1357.
5.    Criqui M., Aboyans V. Epidemiology of peripheral artery disease // Circ. Res. — 2015. — Vol. 116. — P. 1509 — 1526.
6.    Fowkes F., Murray G., Butcher I. et al. Ankle brachial index combined with Framingham Risk Score to predict cardiovascular events and mortality: a meta-analysis // JAMA. — 2008. — Vol. 300. — P. 197 — 208.
7.    Gallino A., Aboyans V., Diehm C. et al. Non-coronary atherosclerosis // Eur. Heart J. — 2014. — Vol. 35. — P. 1112 — 1119.
8.    Hur D., Kizilgul M., Aung W. et al. Frequency of coronary artery disease in patients undergoing peripheral artery disease surgery // Am. J. Cardio. — 2012. — Vol. 110. — P. 736 — 740.
9.    Lang R., Badano L., Mor-Avi V. et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American society of echocardiography and the European association of cardiovascular imaging // Eur. Heart J. — 2015. — Vol. 16. — P. 233 — 271.
10.    Levey A., Greene T., Kusek J. et al. Dietary protein restriction and the progression of chronic renal disease: What have all of the results of the MDRD study shown? // J. Am. Soc. Nephrol. — 1999. — Vol. 10 (11). — P. 2426 — 2439.
11.    Nigam P. K. Calculated low density lipoprotein-cholesterol: Friedewald’s formula versus other modified formulas // International journal of life science and medical research. — 2014. — Vol. 4, Iss. 2. — P. 25 — 23.
12.    Peach G., Griffin M., Jones K. et al. Diagnosis and management of peripheral arterial disease // The British Medical Journal. — 2012. — Vol. 345. — P. 36 — 41.
13.    Rossi G., Cesari M., Zanchetta M. et al. The T-786C endothelial nitric oxide synthase genotype is a novel risk factor for coronary artery disease in Caucasian patients of the GENICA study // J. Amer. Coll. Cardiology. — 2003. — Vol. 41 (6). — P. 930 — 937.
14.    Thygesen K., Alpert J., Jaffe A. et al. Third universal definition of myocardial infarction // Circulation. — 2012. — Vol. 126. — P. 2020 — 2035.
15.    Tosaka A., Ishihara T., Iida O. et al. Angiographic evaluation and clinical risk factors of coronary artery disease in patients with peripheral artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. — 2014. — Vol. 63 (12).

Інше:
Стаття надійшла до редакції 19 жовтня 2017 р.

Ярова Олена Дмитрівна, аспірант кафедри кардіології та функціональної діагностики, лікар-кардіолог
Е-mail: elenayarovaya83@gmail.com

 

Результаты длительного наблюдения у больных атеросклерозом периферических артерий нижних конечностей

В. И. Целуйко 1, Е. Д. Яровая 2

1 Харьковская медицинская академия последипломного образования
2 Сумской областной кардиологический диспансер

Цель работы — исследовать факторы, влияющие на характер течения заболевания и отдаленный прогноз у больных атеросклерозом периферических артерий нижних конечностей (АПАНК).
Материалы и методы. Обследовано 100 мужчин с АПАНК, средний возраст (60,7 ± 5,8) года. Проведено трансторакальную эхокардиографию, допплер-ультразвуковое исследование артерий нижних конечностей и сонных артерий (СА), холтеровское мониторирование ЭКГ, определена ДНК методом полимеразной цепной реакции. Средний возраст манифестации АПАНК — (53,76 ± 0,67) года. Артериальная гипертензия выявлена у 55 (55 %), ожирение — у 42 (42 %), сахарный диабет 2 типа — у 28 (28 %), курение — у 54 (54 %) больных, отягощенную наследственность по раннему развитию сердечно-сосудистых заболеваний выявили у 60 (60 %) пациентов, гиперлипидемию до назначения липидоснижающей терапии — у 73 (73 %), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) в анамнезе перенесли 13 (13 %), ишемическая болезнь сердца (ИБС) диагностирована у 37 (37 %) пациентов. Период наблюдения длился 29 месяцев.
Результаты и обсуждение. Больные были разделены на две группы в зависимости от наличия конечных точек: первая группа (средний возраст (55,81 ± 5,86) года) — 16 больных, у которых возникли сердечно-сосудистые события (1 (1 %) — сердечно-сосудистая смерть, 2 (2 %) — инфаркт миокарда (ИМ), 7 (7 %) — нестабильная стенокардия, 6 (6 %) — ОНМК, 1 (1 %) — реваскуляризация миокарда); вторая группа (средний возраст — (61,68 ± 8,35) года) — 84 больных без конечных точек. Больные первой группы были более молодого возраста (р = 0,009), имели раннюю манифестацию АПАНК (р = 0,004), более выраженные ишемические поражения артерий нижних конечностей (р = 0,0005) и поражение трех сосудистых бассейнов (р = 0,000001), у них чаще диагностировали ИБС (р = 0,00001), атеросклероз СА (р = 0,000001) и получали данные о перенесенных ОНМК (р = 0,049). В первой группе преобладали носители аллеля С (р = 0,001) и генотипа СС (р = 0,02), по данным генетического анализа полиморфизма C(–786)T гена промотора eNOs. По данным регрессионного анализа установлена прямая связь между развитием неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных с АПАНК и наличием перенесенного в анамнезе ИМ (р = 0,005), атеросклеротического поражения СА (р = 0,0000001) и обратная связь со средним возрастом обследованных больных (р = 0,001).
Выводы. С неблагоприятным прогнозом через 29 месяцев наблюдения у больных с АПАНК ассоциируются: ранняя манифестация заболевания (р = 0,004), более выраженные ишемические поражения артерий нижних конечностей (р = 0,0005), поражение трех сосудистых бассейнов (р = 0,000001), наличие ИБС (р = 0,00001), перенесенного ИМ (р = 0,003) и снижение скорости клубочковой фильтрации до уровня менее 60 мл/(мин · 1,73 м2) (р = 0,03), выявление аллеля С (р = 0,001) и генотипа СС (р = 0,02) полиморфизма C(–786)T гена промотора eNOs. При длительном наблюдении больных АПАНК по данным регрессионного анализа установлена прямая связь развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий с наличием атеросклеротического поражения СА (р = 0,0000001) и перенесенного ИМ (р = 0,005) и обратная связь со средним возрастом больных (р = 0,001).

Ключевые слова: атеросклероз периферических артерий нижних конечностей, ишемическая болезнь сердца, полиморфизм гена эндотелиальной NO-синтазы, сердечно-сосудистые события.

Список литературы:  
1.    Григорьев С. Г., Лобзин Ю. В., Скрипченко Н. В. Роль и место логистической регрессии и ROC-анализа в решении медицинских диагностических задач // Журнал инфектологии. — 2016. — Т. 8, № 4. — С. 36 — 45.
2.    Нечесова Т. А., Коробко И. Ю., Кузнецова Н. И. Ремоделирование левого желудочка: патогенез и методы оценки // Медицинские новости. — 2008. — № 11. — С. 7 — 13.
3.    Aboyans V., Ricco J. — B., Bartelink M. — L. et al. Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS) // Eur. Heart J. — 2017. — Vol. 00. — P. 1 — 60.
4.    Bhatt D., Eagle K., Ohman E. et al. REACH Registry Investigators. Comparative determinants of 4-year cardiovascular event rates in stable outpatients at risk of or with atherothrombosis // JAMA. — 2010. — Vol. 304 (12). — P. 1350 — 1357.
5.    Criqui M., Aboyans V. Epidemiology of peripheral artery disease // Circ. Res. — 2015. — Vol. 116. — P. 1509 — 1526.
6.    Fowkes F., Murray G., Butcher I. et al. Ankle brachial index combined with Framingham Risk Score to predict cardiovascular events and mortality: a meta-analysis // JAMA. — 2008. — Vol. 300. — P. 197 — 208.
7.    Gallino A., Aboyans V., Diehm C. et al. Non-coronary atherosclerosis // Eur. Heart J. — 2014. — Vol. 35. — P. 1112 — 1119.
8.    Hur D., Kizilgul M., Aung W. et al. Frequency of coronary artery disease in patients undergoing peripheral artery disease surgery // Am. J. Cardio. — 2012. — Vol. 110. — P. 736 — 740.
9.    Lang R., Badano L., Mor-Avi V. et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American society of echocardiography and the European association of cardiovascular imaging // Eur. Heart J. — 2015. — Vol. 16. — P. 233 — 271.
10.    Levey A., Greene T., Kusek J. et al. Dietary protein restriction and the progression of chronic renal disease: What have all of the results of the MDRD study shown? // J. Am. Soc. Nephrol. — 1999. — Vol. 10 (11). — P. 2426 — 2439.
11.    Nigam P. K. Calculated low density lipoprotein-cholesterol: Friedewald’s formula versus other modified formulas // International journal of life science and medical research. — 2014. — Vol. 4, Iss. 2. — P. 25 — 23.
12.    Peach G., Griffin M., Jones K. et al. Diagnosis and management of peripheral arterial disease // The British Medical Journal. — 2012. — Vol. 345. — P. 36 — 41.
13.    Rossi G., Cesari M., Zanchetta M. et al. The T-786C endothelial nitric oxide synthase genotype is a novel risk factor for coronary artery disease in Caucasian patients of the GENICA study // J. Amer. Coll. Cardiology. — 2003. — Vol. 41 (6). — P. 930 — 937.
14.    Thygesen K., Alpert J., Jaffe A. et al. Third universal definition of myocardial infarction // Circulation. — 2012. — Vol. 126. — P. 2020 — 2035.
15.    Tosaka A., Ishihara T., Iida O. et al. Angiographic evaluation and clinical risk factors of coronary artery disease in patients with peripheral artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. — 2014. — Vol. 63 (12).

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

6. Оригінальні дослідження

 

Зв’язок показників пульсової хвилі і рівня 25(ОH) вітаміну D3 у пацієнток похилого віку з неускладненою артеріальною гіпертензією

К. М. Амосова 1, В. В. Поворознюк 2, О. І. Нішкумай 1, К. П. Лазарєва 1, Г. В. Мостбауер 1, П. О. Лазарєв 1, Ю. В. Руденко 1

1 Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ
2 ДУ «Інститут геронтології імені Д. Ф. Чеботарьова НАМН України», Київ

Мета роботи — визначити зв’язок між змінами показників центрального артеріального тиску і пульсової хвилі та рівнями паратиреоїдного гормона (ПТГ) і 25(ОH)D у пацієнток похилого віку з неускладненою артеріальною гіпертензією (АГ) та здорових жінок контрольної групи.
Матеріали і методи. У дослідження залучено 28 жінок віком у середньому (69,2 ± 0,9) року із тривалістю постменопаузального періоду (17,4 ± 1,1) року, у яких було встановлено есенціальну АГ ІІ стадії, 2 ступеня, і 25 практично здорових пацієнток віком (65,6 ± 1,6) року з індексом маси тіла (27,7 ± 0,8) кг/м2 і тривалістю постменопаузального періоду (15,0 ± 1,6) року. У всіх пацієнток проведено загальне клінічне та лабораторне обстеження, добове моніторування артеріального тиску (АТ) та ехокардіографію. Параметри центральної гемодинаміки та артеріальної жорсткості вимірювали за допомогою приладу SphygmoCor (AtCor Medical, Австралія). У всіх пацієнток визначали рівень 25(ОH)D, іонізованого кальцію, фосфору крові, ПТГ, кліренсу креатиніну.
Результати та обговорення. Пацієнтки з АГ та особи з групи контролю зіставні за віком, індексом маси тіла та показниками брахіального й центрального АТ (оскільки на момент проведення цього етапу дослідження досягли цільового АТ на тлі гіпотензивної терапії). Під час аналізу показників пульсової хвилі виявлено статистично значуще збільшення індексу аугментації, зокрема нормалізованого за частотою серцевих скорочень 75 за 1 хв, і тиску аугментації в основній групі на (46,0; 35,0; 29,8 %; р < 0,001, р < 0,001, р < 0,001 відповідно) порівняно з контрольною. Тиск ампліфікації в основній групі статистично значуще нижчий (16,4 %; р < 0,001). Збільшилася швидкість поширення пульсової хвилі (ШППХ) артеріями м’язового і еластичного типу в основній групі порівняно з контрольною (40,0; 17,7 %; р < 0,001, р < 0,01). Середній рівень 25(ОH)D у пацієнток основної групи нижчий порівняно з контрольною ((23,1 ± 1,3) і (29,1 ± 1,5) нг/мл; р < 0,01). Дефіцит 25(ОH)D виявлено у 12 (42,9 %) пацієнток основної групи, недостатність — у 10 (35,7 %), нормальний рівень — у 6 (21,4 %), тоді як у контрольній групі дефіцит 25(ОH)D встановлено у 4 (12,0 %), недостатність — у 3 (16,0 %) пацієнток. У 14 (50,0 %) пацієнток основної групи з дефіцитом 25(ОH)D визначали вторинний гіперпаратиреоз. Виявлено негативні статистично значущі кореляційні зв’язки між ШППХ артеріями еластичного типу і рівнем 25(ОH)D (r = –0,39; р < 0,05) та рівнем вітаміну D і ПТГ (r = –0,53; р < 0,01). Позитивні кореляційні зв’язки визначено між ШППХ артеріями еластичного типу і брахіальним систолічним (r = 0,69), брахіальним пульсовим (r = 0,58), центральним систолічним (r = 0,68), центральним діастолічним (r = 0,39), центральним пульсовим (r = 0,46) АТ.
Висновки. У пацієнток похилого віку з контрольованою неускладненою АГ порівняно із зіставними за чинниками ризику здоровими жінками підвищення показників артеріальної жорсткості за даними пульсової хвилі асоціюється із вторинним гіперпаратиреозом на тлі недостатності вітаміну D. Кореляція між рівнем 25(ОН)D і каротидно-феморальною швидкістю пульсової хвилі може свідчити про значущість у патогенезі артеріальної жорсткості дефіциту вітаміну D, що, імовірно, опосередковано підвищенням кальцифікації інтими та/або медії й визначає необхідність підбору комбінованої терапії для корекції виявлених порушень.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, остеопороз, артеріальна жорсткість, вітамін D.

Список літератури:  
1.    Бутенко Г. М. Остеопороз и иммунная система // Остеопороз: эпидемиология, клиника, диагностика, профилактика и лечение / Под ред. Н. А. Коржа, В. В. Поворознюка, Н. В. Дедух, И. А. Зупанца. — Харьков: Золотые страницы, 2002. — С. 55 — 59.
2.    Коваленко В.М Хвороби системи кровообігу як медико-соціальна і суспільно-політична проблема / За ред. В. М. Коваленка, В. М. Корнацького. — К., 2014. — С. 280.
3.    Наказ МОЗ України № 384 від 24.05.2012 «Настанова і клінічний протокол надання медичної допомоги «Артеріальна гіпертензія».
4.    Поворознюк В.В, Григорьева Н. В., Нишкумай О. И. и др. Остеопороз в практике врача-интерниста. — К., 2014. — 198 с.
5.    Поворознюк В.В, Плудовські П. Дефіцит та недостатність вітаміну D: епідеміологія, діагностика, профілактика та лікування / За ред. В. В. Поворознюка, П. Плудовські. — К.: Видавець Заславський О. Ю., 2014. — 262 с.
6.    Ярема Н. І. Вплив лізиноприлу на мінеральну щільність кісток і вегетативну регуляцію у жінок з есенціальною гіпертензією у період постменопаузи // Укр. кардіол. журн. — 2006. — № 2. — С. 86 — 89.
7.    Atci  N., Elverici E., Atci R. Association of breast arterial calcification and osteoporosis in Turkish women // Pak. J. Med. Sci. — 2015 — Vol. 31. — P. 444 — 447.
8.    Avramovski P., Avramovska M., Lazarevski M. et al. Femoral neck and spine bone mineral density-Surrogate marker of aortic calcification in postmenopausal women // Anatol. J. Cardiol. — 2016. — Vol. 16. — P. 202 — 209.
9.    Avramovski P., Avramovska M., Sikole A. Bone strength and arterial stiffness impact on cardiovascular mortality in a general population // J. Osteoporosis. — 2016 — DOI: 10.1155/2016/7030272
10.    Bagger Y. Z., Rasmussen H. B., Alexandersen P. et al. Link between cardiovascular disease and osteoporosis in postmenopausal women: serum lipids or atherosclerosis per se? // Osteoporosis Int. — 2007 — Vol. 18. — P. 505 — 512.
11.    Baldini V., Mastropasqua M., Francucci C. M., D’Erasmo E. Cardiovascular disease and osteoporosis // J. Endocrinol. — 2005 — Vol. 28 (10). — P. 69 — 72.


12.    Camargo C. A. Vitamin D and cardiovascular disease // JACC. — 2011 — Vol. 58. — P. 1442 — 1444.
13.    Celczyńska Bajew L. The effects of osteoprotegerin (OPG) gene polymorphism in patients with ischaemic heart disease on the morphology of coronary arteries and bone mineral density // Kardiol. Pol. — 2011. — Vol. 69. — P. 573 — 578.
14.    Elias M. F., Dore G. A., Davey A. et al. Norms and reference values for pulse wave velocity: one size does not fit all // J. Bioscie. Med. — 2011. — Vol. 1. — Р. 1 — 10.
15.    Farhat G. N., Strotmeyer E. S., Newman A. B. Volumetric and areal bone mineral density measures are associated with cardiovascular disease in older men and women:the health, aging and body composition study // Calcif. Tissue Int. — 2006 — Vol. 79. — P. 100 — 111.
16.    Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Eur. Heart. — 2013. — Vol. 34. — P. 2159 — 2219.
17.    Hashimoto J. Central hemodynamics and target organ damage in hypertension // Tohoku J. Exp. Med. — 2014. — Vol. 233. — P. 1 — 8.
18.    Hiromichi Suzukia, Kazuoki Kondo. Pulse wave velocity in postmenopausal women // Karger. — 2013 — Vol. 1 — P. 4 — 13.
19.    Hofbauer L. C., Schoppet M. Osteoprotegerin: a link between osteoporosis and arterial calcification? // Lancet. — 2006 — Vol. 358. — P. 257 — 259.
20.    Hsu Y. H., Veners S. A., Terwedow H. A. et al. Relationof body composition, fat mass, end serum lipids to osteoporotic fractures and bone mineral density in Chinese men and women // Am. J. Clin. Nutr — 2006 — Vol. 83. — P. 146 — 154.
21.    Kanis J. A. Frax: the who risk calculator for fracture risk // Maturitas. — 2008. — Vol. 63. — P. 3.
22.    Kuz´niewski M., Fedak D., Dumnicka P. et al. Osteoprotegerin and osteoprotegerin/TRAIL ratio are associated with cardiovascular dysfunction and mortality among patients with renal failure // Adv. Med. Sci. — 2016. — Vol. 61. —  Р. 269 — 275.
23.    Lee J. H., O`Keefe J. H., Bell D. et al. Vitamin D deficiency an important, common, and easily treatable cardiovascular risk factor? // J. Am. Coll. Cardiol. — 2008. — Vol. 52. — P. 1949 — 1956.
24.    Masud T., Binkley N., Boonen S. Official positions for FRAX clinical regarding falls and frailty: can falls and frailty be used in FRAX? //Journal of Clinical Densitometry: Assessment of Skeletal Health. — 2011 — Vol. 14 — P. 194 — 204.
25.    Muftic M., Selimovic E. K., Miladinovic K. Osteoporosis — comparative study between quantitative ultrasound of calcaneus and DXA // Med. Arh. — 2013. — Vol. 67. — P. 289 — 291.
26.    Nam Lee Kim, Ha Min Jang, Sul Ki Kim et al. Association of Arterial Stiffness and Osteoporosis in Healthy Men Undergoing Screening Medical Examination // J. Bone Metab. — 2014 — Vol. 21. — P. 133 — 142.
27.    Olszynski W. P., Brown J. P., Adachi J. D. Normative Data for Mulitsite Quantitative Ultrasound: The Canadian Multicenter Osteoporosis Study // J. Clin. Densitom. — 2013 — P. 645 — 650.
28.    Sani F. M., Sarji S. A., Bilgen M. Quantitative ultrasound measurement of the calcaneus in Southeast Asian children with thalassemia: comparison with dual-energy X-ray absorptiometry // J. Ultrasound Med. — 2011. — Vol. 30. — P. 883 — 894.
29.    Schoulz E., Afrai K. Aortic calcification and the risk of osteoporosis and fractures // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2010 — Vol. 89. — P. 4246 — 4253.
30.    Seo S. K. Decreased bone mineral density is associated with coronary atherosclerosis in healthy postmenopausal women // Obstet. Gynecol. Sci. — 2015. — Vol. 58 — P. 144 — 149.
31.    Sioen I., Goemare S., Ahrens W. The relationship between paediatric calcaneal quantitative ultrasound measurements and dual energy X-ray absorptiometry (DXA) and DXA with laser (DXL) as well as body composition // Int. J. Obes. (Lond). — 2011 — Vol. 35. — P. 125 — 130.
32.    Sharman J. E., Laurent S. Central blood pressure in the management of hypertension: soon reaching the goal? // J. Hum. Hypertens. — 2013. — Vol. 27. — P. 405 — 411.
33.    Tella S. H., Gallagher J. C. Prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. — 2014. — Vol. 142. — P. 155 — 170.
34.    Wang Y. — Q., Yang P. — T., Yuan H. et al. Low bone mineral density is associated with increased arterial stiffness in participants of a health records based study // J. Thor. Dis. — 2015 — Vol. 7 (5). — P. 790 — 798.
35.    Zsofia K. Nemeth, Nicoleta G. Mardare et al. Serum osteoprotegerin is associated with pulse pressure in kidney transplant recipients // Sci. Rep. — 2015 — Vol. 5 — DOI: 10.1038/srep14518.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 27 листопада 2017 р.
Амосова Катерина Миколаївна, чл.-кор. НАМН України,  д. мед. н., проф.,
ректор Національного медичного університету імені О. О. Богомольця, проф. кафедри
01601, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (44) 255-14-46

 

Связь показателей пульсовой волны и уровня 25(ОH) витамина D3 у пациенток пожилого возраста с неосложненной артериальной гипертензией

Е. Н. Амосова 1, В. В. Поворознюк 2, О. И. Нишкумай 1, Е. П. Лазарева 1, Г. В. Мостбауэр 1, П. А. Лазарев 1, Ю. В. Руденко 1

1 Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев
2 ГУ «Институт геронтологии имени Д. Ф. Чеботарева НАМН Украины», Киев

Цель работы — определить связь между изменениями показателей центрального артериального давления (АД) и пульсовой волны и уровнями паратиреоидного гормона (ПТГ) и 25(ОH)D у пациенток пожилого возраста с неосложненной артериальной гипертензией (АГ) и у здоровых женщин контрольной группы.
Материалы и методы. В исследование включены 28 женщин в возрасте в среднем (69,2 ± 0,9) года с продолжительностью постменопаузального периода (17,4 ± 1,1) года у которых была установлена эссенциальная АГ II стадии, 2 степени, и 25 практически здоровых пациенток в возрасте (65,6 ± 1,6) года, индексом массы тела (27,7 ± 0,8) кг/м2, продолжительностью постменопаузального периода (15,0 ± 1,6) года. У всех пациенток проведены общее клиническое и лабораторное обследование, суточное мониторирование артериального давления (АД) и эхокардиография. Параметры центральной гемодинамики и артериальной жесткости измеряли с помощью прибора SphygmoCor (AtCor Medical, Австралия). У всех пациенток определяли уровень 25(ОН) витамина D, ионизированного кальция, фосфора крови, ПТГ, клиренс креатинина.
Результаты и обсуждение. Пациентки с АГ и женщины группы контроля сопоставимы по возрасту, индексу массы тела и показателям брахиального и центрального АД (поскольку на момент проведения данного этапа исследования достигли целевого АД на фоне гипотензивной терапии). Проанализировав показатели пульсовой волны, обнаружили статистически значимое увеличение индекса аугментации, в том числе нормализованного по частоте сердечных сокращений 75 за 1 мин, и давления аугментации в основной группе на (46,0, 35,0, 29,8 %; р < 0,001, р < 0,001, р < 0,001 соответственно) по сравнению с контрольной. Давление амплификации в основной группе статистически значимо ниже (16,4 %; р < 0,001). Скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) по артериям мышечного и эластического  типа в основной группе выше по сравнению с контролем (40,0 %, 17,7 %; р < 0,001, р < 0,01). Средний уровень 25(ОH)D у пациенток основной группы ниже по сравнению с контрольной ((23,1 ± 1,3) и (29,1 ± 1,5) нг/мл; р < 0,01). Дефицит 25(ОH)D выявлено у 12 (42,9 %) пациенток основной группы, недостаточность — у 10 (35,7 %), нормальный уровень — у 6 (21,4 %) по сравнению с пациентками контрольной группы: дефицит 25(ОH)D — 4 (12,0 %), недостаточность — 3 (16,0 %). У 14 (50,0 %) из обследованных пациенток основной группы с дефицитом 25(ОH)D определяли вторичный гиперпаратиреоз. Выявлены негативные статистически значимые корреляционные связи между СРПВ по артериям эластического типа и уровнем 25(ОH)D (r = –0,39; р < 0,05) и уровнем витамина D и ПТГ (r = – 0,53; р < 0,01). Есть положительные корреляционные связи между СРПВ по артериям эластического типа и брахиальным систолическим (r = 0,69), брахиальным пульсовым (r = 0,58), центральным систолическим (r = 0,68), центральным диастолическим (r = 0,39), центральным пульсовым (r = 0,46) АТ.
Выводы. У пациенток пожилого возраста с контролируемой неосложненной АГ по сравнению с сопоставимыми по факторам риска здоровыми женщинами повышение показателей артериальной жесткости по данным пульсовой волны ассоциируется с вторичным гиперпаратиреозом на фоне недостаточности витамина D. Корреляция между уровнем 25(ОН)D и каротидно-феморальной скоростью пульсовой волны может свидетельствовать о значимости в патогенезе артериальной жесткости дефицита витамина D, который, вероятно, косвенно связан с повышением кальцификации интимы и/или медии, что определяет необходимость подбора комбинированной терапии для коррекции выявленных нарушений.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, остеопороз, артериальная жесткость, витамин D.

Список литературы:  
1.    Бутенко Г. М. Остеопороз и иммунная система // Остеопороз: эпидемиология, клиника, диагностика, профилактика и лечение / Под ред. Н. А. Коржа, В. В. Поворознюка, Н. В. Дедух, И. А. Зупанца. — Харьков: Золотые страницы, 2002. — С. 55 — 59.
2.    Коваленко В.М Хвороби системи кровообігу як медико-соціальна і суспільно-політична проблема / За ред. В. М. Коваленка, В. М. Корнацького. — К., 2014. — С. 280.
3.    Наказ МОЗ України № 384 від 24.05.2012 «Настанова і клінічний протокол надання медичної допомоги «Артеріальна гіпертензія».
4.    Поворознюк В.В, Григорьева Н. В., Нишкумай О. И. и др. Остеопороз в практике врача-интерниста. — К., 2014. — 198 с.
5.    Поворознюк В.В, Плудовські П. Дефіцит та недостатність вітаміну D: епідеміологія, діагностика, профілактика та лікування / За ред. В. В. Поворознюка, П. Плудовські. — К.: Видавець Заславський О. Ю., 2014. — 262 с.
6.    Ярема Н. І. Вплив лізиноприлу на мінеральну щільність кісток і вегетативну регуляцію у жінок з есенціальною гіпертензією у період постменопаузи // Укр. кардіол. журн. — 2006. — № 2. — С. 86 — 89.
7.    Atci  N., Elverici E., Atci R. Association of breast arterial calcification and osteoporosis in Turkish women // Pak. J. Med. Sci. — 2015 — Vol. 31. — P. 444 — 447.
8.    Avramovski P., Avramovska M., Lazarevski M. et al. Femoral neck and spine bone mineral density-Surrogate marker of aortic calcification in postmenopausal women // Anatol. J. Cardiol. — 2016. — Vol. 16. — P. 202 — 209.
9.    Avramovski P., Avramovska M., Sikole A. Bone strength and arterial stiffness impact on cardiovascular mortality in a general population // J. Osteoporosis. — 2016 — DOI: 10.1155/2016/7030272
10.    Bagger Y. Z., Rasmussen H. B., Alexandersen P. et al. Link between cardiovascular disease and osteoporosis in postmenopausal women: serum lipids or atherosclerosis per se? // Osteoporosis Int. — 2007 — Vol. 18. — P. 505 — 512.
11.    Baldini V., Mastropasqua M., Francucci C. M., D’Erasmo E. Cardiovascular disease and osteoporosis // J. Endocrinol. — 2005 — Vol. 28 (10). — P. 69 — 72.


12.    Camargo C. A. Vitamin D and cardiovascular disease // JACC. — 2011 — Vol. 58. — P. 1442 — 1444.
13.    Celczyńska Bajew L. The effects of osteoprotegerin (OPG) gene polymorphism in patients with ischaemic heart disease on the morphology of coronary arteries and bone mineral density // Kardiol. Pol. — 2011. — Vol. 69. — P. 573 — 578.
14.    Elias M. F., Dore G. A., Davey A. et al. Norms and reference values for pulse wave velocity: one size does not fit all // J. Bioscie. Med. — 2011. — Vol. 1. — Р. 1 — 10.
15.    Farhat G. N., Strotmeyer E. S., Newman A. B. Volumetric and areal bone mineral density measures are associated with cardiovascular disease in older men and women:the health, aging and body composition study // Calcif. Tissue Int. — 2006 — Vol. 79. — P. 100 — 111.
16.    Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Eur. Heart. — 2013. — Vol. 34. — P. 2159 — 2219.
17.    Hashimoto J. Central hemodynamics and target organ damage in hypertension // Tohoku J. Exp. Med. — 2014. — Vol. 233. — P. 1 — 8.
18.    Hiromichi Suzukia, Kazuoki Kondo. Pulse wave velocity in postmenopausal women // Karger. — 2013 — Vol. 1 — P. 4 — 13.
19.    Hofbauer L. C., Schoppet M. Osteoprotegerin: a link between osteoporosis and arterial calcification? // Lancet. — 2006 — Vol. 358. — P. 257 — 259.
20.    Hsu Y. H., Veners S. A., Terwedow H. A. et al. Relationof body composition, fat mass, end serum lipids to osteoporotic fractures and bone mineral density in Chinese men and women // Am. J. Clin. Nutr — 2006 — Vol. 83. — P. 146 — 154.
21.    Kanis J. A. Frax: the who risk calculator for fracture risk // Maturitas. — 2008. — Vol. 63. — P. 3.
22.    Kuz´niewski M., Fedak D., Dumnicka P. et al. Osteoprotegerin and osteoprotegerin/TRAIL ratio are associated with cardiovascular dysfunction and mortality among patients with renal failure // Adv. Med. Sci. — 2016. — Vol. 61. —  Р. 269 — 275.
23.    Lee J. H., O`Keefe J. H., Bell D. et al. Vitamin D deficiency an important, common, and easily treatable cardiovascular risk factor? // J. Am. Coll. Cardiol. — 2008. — Vol. 52. — P. 1949 — 1956.
24.    Masud T., Binkley N., Boonen S. Official positions for FRAX clinical regarding falls and frailty: can falls and frailty be used in FRAX? //Journal of Clinical Densitometry: Assessment of Skeletal Health. — 2011 — Vol. 14 — P. 194 — 204.
25.    Muftic M., Selimovic E. K., Miladinovic K. Osteoporosis — comparative study between quantitative ultrasound of calcaneus and DXA // Med. Arh. — 2013. — Vol. 67. — P. 289 — 291.
26.    Nam Lee Kim, Ha Min Jang, Sul Ki Kim et al. Association of Arterial Stiffness and Osteoporosis in Healthy Men Undergoing Screening Medical Examination // J. Bone Metab. — 2014 — Vol. 21. — P. 133 — 142.
27.    Olszynski W. P., Brown J. P., Adachi J. D. Normative Data for Mulitsite Quantitative Ultrasound: The Canadian Multicenter Osteoporosis Study // J. Clin. Densitom. — 2013 — P. 645 — 650.
28.    Sani F. M., Sarji S. A., Bilgen M. Quantitative ultrasound measurement of the calcaneus in Southeast Asian children with thalassemia: comparison with dual-energy X-ray absorptiometry // J. Ultrasound Med. — 2011. — Vol. 30. — P. 883 — 894.
29.    Schoulz E., Afrai K. Aortic calcification and the risk of osteoporosis and fractures // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2010 — Vol. 89. — P. 4246 — 4253.
30.    Seo S. K. Decreased bone mineral density is associated with coronary atherosclerosis in healthy postmenopausal women // Obstet. Gynecol. Sci. — 2015. — Vol. 58 — P. 144 — 149.
31.    Sioen I., Goemare S., Ahrens W. The relationship between paediatric calcaneal quantitative ultrasound measurements and dual energy X-ray absorptiometry (DXA) and DXA with laser (DXL) as well as body composition // Int. J. Obes. (Lond). — 2011 — Vol. 35. — P. 125 — 130.
32.    Sharman J. E., Laurent S. Central blood pressure in the management of hypertension: soon reaching the goal? // J. Hum. Hypertens. — 2013. — Vol. 27. — P. 405 — 411.
33.    Tella S. H., Gallagher J. C. Prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. — 2014. — Vol. 142. — P. 155 — 170.
34.    Wang Y. — Q., Yang P. — T., Yuan H. et al. Low bone mineral density is associated with increased arterial stiffness in participants of a health records based study // J. Thor. Dis. — 2015 — Vol. 7 (5). — P. 790 — 798.
35.    Zsofia K. Nemeth, Nicoleta G. Mardare et al. Serum osteoprotegerin is associated with pulse pressure in kidney transplant recipients // Sci. Rep. — 2015 — Vol. 5 — DOI: 10.1038/srep14518.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

7. Оригінальні дослідження

 

Клінічна симптоматика каротидної хемодектоми (пухлини каротидного вузла)

І. І. Кобза, А. А. Савченко

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Мета роботи — визначити опорні симптоми для діагностики каротидної хемодектоми.
Матеріали і методи. Проаналізовано клінічну симптоматику в 56 пацієнтів, які перебували на стаціонарному лікуванні у відділенні судинної хірургії Львівської обласної клінічної лікарні в період з 1995 р. до 2016 р. У 31 випадку діагностовано каротидну хемодектому (основна група), у 25 випадках — пухлини іншого онкогенезу в ділянці каротидних артерій (конт­рольна група).
Результати та обговорення. В основній групі провідним симптомом (у 25 (81 %) пацієнтів) була поява неболючого, округлої форми, туго-еластичної консистенції утвору на шиї в проекції біфуркації загальної сонної артерії, що повільно збільшувався в розмірах. Епізоди запаморочення в анамнезі спостерігалися у 9 (17 %) осіб, біль голови — у 7 (23 %), епізоди непритомності — у 5 (16 %), поява болючого утворення на шиї — у 6 (19 %), лімфаденопатія — у 5 (16 %), амнезія — у 2 (6 %), дисфагія — у 2 (6 %), дизартрія — у 2 (6 %), кашель, розлади слуху — в одного (3 %) пацієнта. У 5 (16 %) пацієнтів основної групи діагностували синдром каротидного вузла. Основою для діагностування цього синдрому стала наявність у пацієнтів брадикардії та артеріальної гіпотензії, які регресували після видалення каротидної хемодектоми. На основі порівняльного аналізу між частотою симптомів у досліджуваних групах із застосуванням тесту Фішера визначили, що для основної групи статистично значуща поява асимптомного утвору на шиї в проекції сонних артерій — у 81 % пацієнтів (р = 0,0021), запаморочення — у 29 % пацієнтів (р = 0,0489), синдрому каротидного вузла — у 16 % (р = 0,0445).
Висновки. Аналіз клінічної картини в пацієнтів з пухлиною каротидного вузла показав, що для цієї патології характерна поява неболючого, овальної форми, туго-еластичної консистенції утвору на шиї в проекції біфуркації загальної сонної артерії, що супроводжується запамороченням та синдромом каротидного вузла.

Ключові слова: каротидна хемодектома, сонні артерії, пухлина.

Список літератури:  
1.    Шідловський В. О., Шідловський О. В. Шийні парагангліоми // Вісник наукових досліджень. — 2012. — № 1. — С. 4 — 7.
2.    Amato B., Bianco T., Compagna R. et al. Surgical resection of carotid body paragangliomas: 10 years of experience // Am. J. Surg. — 2014. — Vol. 207. — P. 293 — 298.
3.    Boscarino G., Parente E., Minelli F. et al. An evaluation on management of carotid body tumour (CBT). A twelve years’ experience // G. Chir. — 2014. — Vol. 35. — P. 47 — 51.
4.    Beigi A. A., Ashtari F., Salari M., Norouzi R. Convulsive syncope as presenting symptom of carotid body tumors: case series // J. Res. Med. Sci. — 2013. — Vol. 18, N 2. — Р. 164 — 166.
5.    Devender S., Jaydip R., Rajani. Management for carotid body tumors: a single center experience // Indian. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2014. — Vol. 1, N 1. — Р. 8 — 11.
6.    Dixon J. L., Atkins M.D., Bohannon W. T. et al. Surgical management of carotid body tumors: a 15-year single institution experience employing an interdisciplinary approach // Proc. (Bayl. Univ. Med. Cent). — 2016. — Vol. 29, N 1. — Р. 16 — 20.
7.    Gwon J. G., Kwon T. W., Kim H., Cho Y. P. Risk factors for stroke during surgery for carotid body tumors // World J. Surg. — 2011. — Vol. 35. — P. 2154 — 2158.
8.    Sethi R. V., Sethi R. K., Herr M. W., Deschler D. G. Malignant head and neck paragangliomas: treatment efficacy and prognostic indicators // Am. J. Otolaryngol. — 2013. — Vol. 34. — P. 431 — 438.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 24 листопада 2017 р.

Кобза Ігор Іванович, д. мед. н., проф., зав. кафедри хірургії № 2
79000, м. Львів, вул. Чернігівська, 7. Е-mail: arkii@ukr.net

 

Клиническая симптоматика каротидной хемодектомы (опухоли каротидного узла)

И. И. Кобза, А. А. Савченко

Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого

Цель работы — определить опорные симптомы для диагностики каротидной хемодектомы.
Материалы и методы. Проведен анализ клинической симптоматики у 56 пациентов, находившихся на стационарном лечении в отделении сосудистой хирургии Львовской областной клинической больницы за период с 1995 г. по 2016 г. В 31 случае диагностирована каротидная хемодектома (основная группа) и в 25 случаях — опухоли другого онкогенеза в области сонных артерий (контрольная группа).
Результаты и обсуждение. В группе каротидной хемодектомы ведущим симптомом (у 25 (81 %) пациентов) было появление безболезненного, округлой формы, туго-эластичной консистенции образования на шее в проекции бифуркации общей сонной артерии, которое медленно увеличивалось в размерах. Эпизоды головокружения в анамнезе наблюдались у 9 (17 %) больных, головная боль — у 7 (23 %), эпизоды обморока — у 5 (16 %), появление болезненного образования на шее — у 6 (19 %), лимфаденопатия — у 5 (16 %), амнезия — у 2 (6 %), дисфагия — у 2 (6 %), дизартрия — у 2 (6 %), кашель, расстройства слуха — у одного (3 %) пациента. У 5 (16 %) пациентов основной группы диагностировали синдром каротидного узла. Основой для диагностики этого синдрома стало наличие у пациентов брадикардии и артериальной гипотензии, которые регрессировали после удаления каротидной хемодектомы. На основе проведенного сравнительного анализа между частотой симптомов в исследуемых группах с помощью теста Фишера мы определили, что для основной группы статистически значимым является появление асимптомного образования на шее в проекции сонных артерий — у 81 % (р = 0,0021), головокружение — у 29 % (р = 0,0489), синдрома каротидного узла — у 16 % (р = 0,0445) пациентов.
Выводы. Анализ клинической картины у пациентов с опухолью каротидного узла показал, что для данной патологии характерны появление неболезненного, овальной формы, туго-эластичной консистенции образования на шее в проекции бифуркации общей сонной артерии, которое сопровождается головокружением и синдромом каротидного узла.

Ключевые слова: каротидная хемодектома, сонные артерии, опухоль.

Список литературы:  
1.    Шідловський В. О., Шідловський О. В. Шийні парагангліоми // Вісник наукових досліджень. — 2012. — № 1. — С. 4 — 7.
2.    Amato B., Bianco T., Compagna R. et al. Surgical resection of carotid body paragangliomas: 10 years of experience // Am. J. Surg. — 2014. — Vol. 207. — P. 293 — 298.
3.    Boscarino G., Parente E., Minelli F. et al. An evaluation on management of carotid body tumour (CBT). A twelve years’ experience // G. Chir. — 2014. — Vol. 35. — P. 47 — 51.
4.    Beigi A. A., Ashtari F., Salari M., Norouzi R. Convulsive syncope as presenting symptom of carotid body tumors: case series // J. Res. Med. Sci. — 2013. — Vol. 18, N 2. — Р. 164 — 166.
5.    Devender S., Jaydip R., Rajani. Management for carotid body tumors: a single center experience // Indian. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2014. — Vol. 1, N 1. — Р. 8 — 11.
6.    Dixon J. L., Atkins M.D., Bohannon W. T. et al. Surgical management of carotid body tumors: a 15-year single institution experience employing an interdisciplinary approach // Proc. (Bayl. Univ. Med. Cent). — 2016. — Vol. 29, N 1. — Р. 16 — 20.
7.    Gwon J. G., Kwon T. W., Kim H., Cho Y. P. Risk factors for stroke during surgery for carotid body tumors // World J. Surg. — 2011. — Vol. 35. — P. 2154 — 2158.
8.    Sethi R. V., Sethi R. K., Herr M. W., Deschler D. G. Malignant head and neck paragangliomas: treatment efficacy and prognostic indicators // Am. J. Otolaryngol. — 2013. — Vol. 34. — P. 431 — 438.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

8. Оригінальні дослідження

 

Однонуклеотидний поліморфізм А1166С гена AGTІІR1 і ремоделювання серця після інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST

О. В. Петюніна, М. П. Копиця

ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

Мета роботи — проаналізувати динаміку структурно-функціональних параметрів міокарда, показників варіабельності серцевого ритму (ВСР) у хворих з інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST (ST elevation myocardial infarction — STEMI) залежно від поліморфізму А1166С гена ATIIR1.
Матеріали і методи. Обстежено 87 пацієнтів зі STEMI, з них 70 (80 %) чоловіків і 17 (20 %) жінок, віком у середньому (58,94 ± 10,16) року. Хворих госпіталізували в ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України» протягом перших трьох діб STEMI після проведення селективної коронарографії зі стентуванням інфаркт-залежної артерії. Повторно, через 6 місяців спостереження, звернулося 57 пацієнтів. Алельний поліморфізм A1166C гена ATIIR1 досліджували методом полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі, показники ВСР — за допомогою холтерівського 24-годинного моніторування, морфофункціональні показники — за допомогою ультразвукового дослідження.
Результати та обговорення. У носіїв генотипів АС і СС порівняно з носіями генотипу АА на 1-шу — 3-тю добу STEMI виявляли більший кінцеводіастолічний діаметр (КДД) лівого шлуночка (ЛШ) (р = 0,004), кінцевосистолічний діаметр (КСД) ЛШ (р = 0,043), масу міокарда ЛШ (ММЛШ) (р = 0,041), частоту регургітації на мітральному клапані (р = 0,028), а також тенденцію до збільшення кінцеводіастолічного об’єму (КДО) ЛШ (р = 0,089), що свідчить про несприятливу структуру раннього післяінфарктного ремоделювання міокарда. Через 6 місяців у пацієнтів — носіїв генотипів АС і СС порівняно з носіями генотипу АА визначалася тенденція до вищих показників КДД ЛШ (р = 0,083), розмірів лівого передсердя (р = 0,091), ММЛШ (р = 0,081). При порівнянні ехокардіографічних показників, отриманих у гострий період STEMI та через 6 місяців після події, у групах з генотипами АА та АС і СС спостерігалося статистично значуще збільшення або тенденція до підвищення КДО ЛШ (р = 0,06; р = 0,034), КДД ЛШ (р = 0,057; р = 0,01), фракції викиду (ФВ) ЛШ (р = 0,037; р = 0,07). Оцінка показників ВСР залежно від поліморфних варіантів гена ATIIR1 через 6 місяців після STEMI показала, що в пацієнтів — носіїв генотипів АС і СС порівняно з носіями генотипу АА спостерігається статистично значуще нижче значення SDNN (р = 0,049), зниження HF (р = 0,053), а в пацієнтів з генотипами АС і СС — збільшення LF (р = 0,069) та відношення LF/HF (р = 0,046).
Висновки. У носіїв генотипів АС і СС порівняно з пацієнтами з генотипом АА гена ATIIR1 істотніше збільшуються розміри та об’єм порожнини ЛШ, діаметр лівого передсердя, ММЛШ у гострий період STEMI. Через 6 місяців після події в обох групах спостерігалися дилатація порожнини ЛШ та підвищення ФВ ЛШ, що свідчить про зіставний варіант динаміки компенсації згідно із законом Франка — Старлінга. У пацієнтів зі STEMI з генотипами АС і СС порівняно з пацієнтами з генотипом АА несприятлива структура ремоделювання міокарда ЛШ асоціюється з більш вираженим симпато-вагусним дисбалансом.

Ключові слова: гострий інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST, однонуклеотидний поліморфізм А1166С гена ATIIR1, серцеве ремоделювання.

Список літератури:  
1.    Алиева А. М., Булаева Н. И., Громова О. И., Голухова Е. З. Вариабельность сердечного ритма в оценке клинического состояния и прогноза про хронической сердечной недостаточности // Креативная кардиол. — 2015. — № 3. — С. 42 — 55. doi: 10.15275/kreatkard.2015.03.04.
2.    Жебель В. М., Старжинська О. Л., Гефтер Ю. О. та ін. Генотип рецептора до ангіотензину ІІ 1-го типу як фактор впливу на структуру та функцію міокарда у хворих на гіпертонічну хворобу різної тяжкості // Артеріальна гіпертензія. — 2009. — № 1 (3). — C.24 — 29.
3.    Свиршевский Е. Б., Іванов А. А., Михайлов Ю. Н., Попов С. О. количественная оценка сократительной активності міокарда // Кардиол. и сердечно-сосудистая хирургия. — 2010. — № 3 (4). — С. 69 — 74.
4.    Целуйко В. Й., Яковлева Л. М., Попова К. І. Фактори, що впливають на перебіг інфаркту міокарда у хворих на ішемічну хворобу серця // Ліки України. — 2013. — № 3 — 4 (16 — 17). — С. 19 — 23.
5.    Ceolotto G., Papparella I., Bortoluzzi A. et al. Interplay between miR-155, AT1R A1166C polymorphism, and AT1R expression in young untreated hypertensives // Am. J. Hypertens. — 2011. — Vol. 24. — P. 241 — 246. doi: 10.1038/ajh.2010.211
6.    ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation // Eur. Heart J. — 2012. — Vol. 33. — P. 2569 — 2619. — DOI:10.1093/eurheartj/ehs215
7.    Huikuri H. V., Stein P. K. Clinical applicarion of heart rate variability after acute myocardial infarction // Frontiers in Physiology. — 2012. — Vol. 3, suppl. 41. doi: 10.3389/fphys.2012.00041
8.    Kruzliak P., Kovacova G., Pechanova O., Balogh S. Association between angiotensin II type I receptor polimorghism and sudden cardiac death in myocardial infarction // Dis. Markers. — 2013. — Vol. 35, suppl. 5. — P. 287 — 293. — http://dx.doi.org/10/1155/2013/73609
9.    Li Y., Li X., Jia N. et al. Meta-analysis of the association between angiotensin II receptor, type 1 gene A1166C polymorphism and coronary artery disease in Chinese populations // J. Renin-Angiotensin-Aldosterone Syst. — 2013. — Vol. 14, suppl. 1. — P. 82 — 90. doi: 10.1177/1470320312450599 jra.sagepub.com
10.    Martin M. M., Buckenberger J. A., Jiang J. et al. The human angiotensin II type 1 receptor +1166 A/C polymorphism attenuates microrna-155 binding // J. Biol. Chem. — 2007. — Vol. 282. — P. 24262 — 24269. DOI: 10.1074/jbc.M701050200.
11.    Martinez-Quintata E., Chirino R., Nieto-Lago V. et al. Prognostic value of ACE I/D, AT1R A1166C, PAI — 1 3G/5G and GPIIIa a1/a2 polymorphisms in myocardial infarction // Cardiol. J. — 2014. — Vol. 21, suppl. 3. — P. 229 — 237. doi: 10.5603/CJ.a2013.0107.
12.    Mishra A., Srivasava A., Kumar S. et al. Role of angiotensin II type I (AT1 A1166C) receptor polymorphism in susceptibility of left ventricular dysfunction // Ind. Heart J. — 2015. — Vol. 67. — P. 214 — 221.
13.    Nossent A. Y., Hansen J. L., Doggen C. et al. SNPs in microRNA binding sites in 3-UTRs of RAAS genes influence arterial blood pressure and risk of myocardial infarction // Am. J. Hypertens. — 2011. — Vol. 24. — P. 999 — 1006. doi: 10.1038/ajh.2011.92.
14.    Ozdemir M., Arslan U., Turkoglu S. et al. Losartan improves heart rate variability and heart rate turbulence in heart failure due to ischemic cardiomyopathy // J. Cardiac. Fail. — 2007. — Vol. 13. — P. 812 — 817. doi: 10.1016/j.cardfail.2007.08.002
15.    Ozturk O., Ozturk U., Negriz S. et al. The relationship between angiotensin-II type I receptor gene polymorphism and repolarization parametres after a first anterior acute myocardial infarction // Korean Circ. J. — 2016. — Vol. 46, suppl. 6. — P. 791 — 797. doi: 10.4070/kcj.2016.46.6.791.
16.    Paradis P., Dali-Youcef N., Paradis F. W. et al. Overexpression of angiotensin II type I receptor in cardiomyocytes induces cardiac hypertrophy and remodeling // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2000. — Vol. 97. — P. 931 — 936. PMC 15433.
17.    Sethupathy P., Bore C., Gagnebin M. et al. Human microRNA-155 on Chromosome 21 Differentially Interacts with Its Polymorphic Target in the AGTR1 3′ Untranslated Region: A Mechanism for Functional Single-Nucleotide Polymorphisms Related to Phenotypes // Am. J. Hum. Genet. — 2007. — Vol. 81, suppl. 2. — P.  405 — 413. doi: 10.1086/519979.
18.    Song T., Qu X. F., Zhang Y. T. et al. Usefullness of heart-rate variability complex for predicting cardiac mortality after acute myocardial infarction // BMS Cardiovascular disorders. — 2014. — Vol. 14. — P. 59. doi: 10.1186/1471- 2261-14-59.
19.    Tian J., Hu S., Wang F. et al. PPARG, AGTR1, CXCL16 and LGALS2 polymorphisms are correlated with the risk for coronary heart disease // Int. J. Clin. Exp. Pathol. — 2015. — Vol. 8, suppl. 3. — P. 3138 — 3143. www.ijcep.com/ISSN: 1936 — 2625/IJCEP0005186
20.    Townend J. N., al-Ani M., West J. N. et al. Modulation of cardiac autonomic control in humans by angiotensin II // Hypertension. — 1995. — Vol. 25. — P. 1270 — 1275. doi: https: // doi.org/10.1161/01.HYP.25.6.1270.
21.    Zhang K., Zhou B., Zhang L. Association study of angiotensin II type 1 receptor: A1166C (rs5186) polymorphism with coronary heart disease using systematic meta-analysis // J. Renin-Angiotensin-Aldosterone Syst. — 2013. — Vol. 14, suppl. 2. — P. 181 — 188. DOI: 10.1177/1470320312447652 jra.sagepub.com.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 16 листопада 2017 р.

Петюніна Ольга В’ячеславівна, к. мед. н., ст. наук. співр. відділу профілактики та лікування невідкладних станів
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а. E-mail: o_petyunina@ukr.net

 

Однонуклеотидный полиморфизм А1166С гена ATIIR1 и ремоделирование сердца после инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST

О. В. Петюнина, Н. П. Копица

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Цель работы — проанализировать динамику структурно-функциональных параметров миокарда, показателей вариабельности сердечного ритма (ВСР) у больных с инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST (ST elevation myocardial infarction — STEMI) в зависимости от полиморфизма А1166С гена ATIIR1.
Материалы и методы. Обследовано 87 пациентов со STEMI, из них 70 (80 %) мужчин и 17 (20 %) женщин, в возрасте в среднем (58,94 ± 10,16) года. Больных госпитализировали в ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины» в первые трое суток STEMI после проведения селективной коронароангиографии со стентированием инфарктзависимой артерии. Повторно, через 6 месяцев наблюдения, обратилось 57 пациентов. Аллельный полиморфизм A1166C гена ATIIR1 исследовали методом полимеразной цепной реакции в реальном времени, показатели ВСР — с помощью 24-часового холтеровского мониторирования, морфофункциональные показатели — с помощью ультразвукового исследования.
Результаты и обсуждение. У носителей генотипов АС и СС по сравнению с носителями генотипа АА на 1-е — 3-и сутки STEMI выявлены более высокий конечнодиастолический диаметр (КДД) левого желудочка (ЛЖ) (р = 0,004), конечносистолический диаметр (КСД) ЛЖ (р = 0,043), массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ) (р = 0,041), более высокую частоту регургитации на митральном клапане (р = 0,028), а также тенденцию к росту конечнодиастолического объема (КДО) ЛЖ (р = 0,089), что свидетельствует о неблагоприятной структуре раннего постинфарктного ремоделирования миокарда. Через 6 месяцев у пациентов с генотипами АС и СС по сравнению с пациентами с гнотипом АА отмечалась тенденция к более высоким показателям КДД ЛЖ (р = 0,083), размерам левого предсердия (р = 0,091), ММЛЖ (р = 0,081). При сравнении эхокардиографических показателей, полученных в острый период STEMI и через 6 месяцев после события, в группах с генотипами АА и АС и СС наблюдали статистически значимое увеличение или тенденцию к росту КДО ЛЖ (р = 0,06; р = 0,034), КДД ЛЖ (р = 0,057; р = 0,01), фракции выброса (ФВ) ЛЖ (р = 0,037; р = 0,07). Оценка показателей ВСР в зависимости от полиморфных вариантов гена ATIIR1 через 6 месяцев после STEMI показала, что у пациентов с генотипами АС и СС по сравнению с пациентами с генотипом АА наблюдается статистически значимо более низкое значение SDNN (р = 0,049), HF (р = 0,053), а у пациентов с генотипом АС и СС — увеличение LF (р = 0,069) и отношения LF/HF (р = 0,046).
Выводы. У носителей генотипов АС и СС по сравнению с пациентами с генотипом АА гена ATIIR1 отмечено более выраженное увеличение размеров и объемов полости ЛЖ, диаметра левого предсердия, ММЛЖ в острый период STEMI. Через 6 месяцев после события в обеих группах наблюдались дилатация ЛЖ и рост ФВ ЛЖ, что свидетельствует о сходном варианте динамики компенсации согласно закону Франка — Старлинга. У пациентов со STEMI с генотипами АС и СС по сравнению с генотипом АА неблагоприятная структура постинфарктного ремоделирования миокарда ЛЖ ассоциируется с более выраженным симпато-вагусным дисбалансом.

Ключевые слова: острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, однонуклеотидный полиморфизм А1166С гена ATIIR1, ремоделирование сердца.

Список литературы:  
1.    Алиева А. М., Булаева Н. И., Громова О. И., Голухова Е. З. Вариабельность сердечного ритма в оценке клинического состояния и прогноза про хронической сердечной недостаточности // Креативная кардиол. — 2015. — № 3. — С. 42 — 55. doi: 10.15275/kreatkard.2015.03.04.
2.    Жебель В. М., Старжинська О. Л., Гефтер Ю. О. та ін. Генотип рецептора до ангіотензину ІІ 1-го типу як фактор впливу на структуру та функцію міокарда у хворих на гіпертонічну хворобу різної тяжкості // Артеріальна гіпертензія. — 2009. — № 1 (3). — C.24 — 29.
3.    Свиршевский Е. Б., Іванов А. А., Михайлов Ю. Н., Попов С. О. количественная оценка сократительной активності міокарда // Кардиол. и сердечно-сосудистая хирургия. — 2010. — № 3 (4). — С. 69 — 74.
4.    Целуйко В. Й., Яковлева Л. М., Попова К. І. Фактори, що впливають на перебіг інфаркту міокарда у хворих на ішемічну хворобу серця // Ліки України. — 2013. — № 3 — 4 (16 — 17). — С. 19 — 23.
5.    Ceolotto G., Papparella I., Bortoluzzi A. et al. Interplay between miR-155, AT1R A1166C polymorphism, and AT1R expression in young untreated hypertensives // Am. J. Hypertens. — 2011. — Vol. 24. — P. 241 — 246. doi: 10.1038/ajh.2010.211
6.    ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation // Eur. Heart J. — 2012. — Vol. 33. — P. 2569 — 2619. — DOI:10.1093/eurheartj/ehs215
7.    Huikuri H. V., Stein P. K. Clinical applicarion of heart rate variability after acute myocardial infarction // Frontiers in Physiology. — 2012. — Vol. 3, suppl. 41. doi: 10.3389/fphys.2012.00041
8.    Kruzliak P., Kovacova G., Pechanova O., Balogh S. Association between angiotensin II type I receptor polimorghism and sudden cardiac death in myocardial infarction // Dis. Markers. — 2013. — Vol. 35, suppl. 5. — P. 287 — 293. — http://dx.doi.org/10/1155/2013/73609
9.    Li Y., Li X., Jia N. et al. Meta-analysis of the association between angiotensin II receptor, type 1 gene A1166C polymorphism and coronary artery disease in Chinese populations // J. Renin-Angiotensin-Aldosterone Syst. — 2013. — Vol. 14, suppl. 1. — P. 82 — 90. doi: 10.1177/1470320312450599 jra.sagepub.com
10.    Martin M. M., Buckenberger J. A., Jiang J. et al. The human angiotensin II type 1 receptor +1166 A/C polymorphism attenuates microrna-155 binding // J. Biol. Chem. — 2007. — Vol. 282. — P. 24262 — 24269. DOI: 10.1074/jbc.M701050200.
11.    Martinez-Quintata E., Chirino R., Nieto-Lago V. et al. Prognostic value of ACE I/D, AT1R A1166C, PAI — 1 3G/5G and GPIIIa a1/a2 polymorphisms in myocardial infarction // Cardiol. J. — 2014. — Vol. 21, suppl. 3. — P. 229 — 237. doi: 10.5603/CJ.a2013.0107.
12.    Mishra A., Srivasava A., Kumar S. et al. Role of angiotensin II type I (AT1 A1166C) receptor polymorphism in susceptibility of left ventricular dysfunction // Ind. Heart J. — 2015. — Vol. 67. — P. 214 — 221.
13.    Nossent A. Y., Hansen J. L., Doggen C. et al. SNPs in microRNA binding sites in 3-UTRs of RAAS genes influence arterial blood pressure and risk of myocardial infarction // Am. J. Hypertens. — 2011. — Vol. 24. — P. 999 — 1006. doi: 10.1038/ajh.2011.92.
14.    Ozdemir M., Arslan U., Turkoglu S. et al. Losartan improves heart rate variability and heart rate turbulence in heart failure due to ischemic cardiomyopathy // J. Cardiac. Fail. — 2007. — Vol. 13. — P. 812 — 817. doi: 10.1016/j.cardfail.2007.08.002
15.    Ozturk O., Ozturk U., Negriz S. et al. The relationship between angiotensin-II type I receptor gene polymorphism and repolarization parametres after a first anterior acute myocardial infarction // Korean Circ. J. — 2016. — Vol. 46, suppl. 6. — P. 791 — 797. doi: 10.4070/kcj.2016.46.6.791.
16.    Paradis P., Dali-Youcef N., Paradis F. W. et al. Overexpression of angiotensin II type I receptor in cardiomyocytes induces cardiac hypertrophy and remodeling // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2000. — Vol. 97. — P. 931 — 936. PMC 15433.
17.    Sethupathy P., Bore C., Gagnebin M. et al. Human microRNA-155 on Chromosome 21 Differentially Interacts with Its Polymorphic Target in the AGTR1 3′ Untranslated Region: A Mechanism for Functional Single-Nucleotide Polymorphisms Related to Phenotypes // Am. J. Hum. Genet. — 2007. — Vol. 81, suppl. 2. — P.  405 — 413. doi: 10.1086/519979.
18.    Song T., Qu X. F., Zhang Y. T. et al. Usefullness of heart-rate variability complex for predicting cardiac mortality after acute myocardial infarction // BMS Cardiovascular disorders. — 2014. — Vol. 14. — P. 59. doi: 10.1186/1471- 2261-14-59.
19.    Tian J., Hu S., Wang F. et al. PPARG, AGTR1, CXCL16 and LGALS2 polymorphisms are correlated with the risk for coronary heart disease // Int. J. Clin. Exp. Pathol. — 2015. — Vol. 8, suppl. 3. — P. 3138 — 3143. www.ijcep.com/ISSN: 1936 — 2625/IJCEP0005186
20.    Townend J. N., al-Ani M., West J. N. et al. Modulation of cardiac autonomic control in humans by angiotensin II // Hypertension. — 1995. — Vol. 25. — P. 1270 — 1275. doi: https: // doi.org/10.1161/01.HYP.25.6.1270.
21.    Zhang K., Zhou B., Zhang L. Association study of angiotensin II type 1 receptor: A1166C (rs5186) polymorphism with coronary heart disease using systematic meta-analysis // J. Renin-Angiotensin-Aldosterone Syst. — 2013. — Vol. 14, suppl. 2. — P. 181 — 188. DOI: 10.1177/1470320312447652 jra.sagepub.com.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

9. Оригінальні дослідження

 

Хірургічне лікування пацієнтів із венозними тромбозами нижніх кінцівок

В. І. Русин, В. В. Корсак, Я. М. Попович, С. О. Бойко

Ужгородський національний університет

Мета роботи — покращити результати хірургічного лікування хворих із тромбозами глибоких вен (ТГВ) системи нижньої порожнистої вени (НПВ).
Матеріали і методи. Оцінювали результати лікування 678 хворих із ТГВ системи НПВ, які перебували на лікуванні в хірургічній клініці Закарпатської обласної клінічної лікарні ім. А. Новака. Залежно від методу лікування хворих поділили на дві групи. У першу (основну) групу ввійшли 443 (65,3 %) пацієнти з ТГВ системи НПВ, у яких виконали відкриту повну або парціальну тромбектомію. У другу (контрольну) групу ввійшли 235 (34,7 %) пацієнтів із ТГВ системи НПВ, які отримували лише консервативне лікування.
Результати та обговорення. Хірургічне лікування пацієнтів із ТГВ, за даними кумуляційного аналізу, дало змогу досягти позитивного результату у 89,5 % пацієнтів, а консервативне лікування — лише в 48,8 % хворих. На кінець третього року спостереження виражені ознаки хронічної венозної недостатності у контрольній групі були в 51,6 % пацієнтів, а в основній групі — лише в 13,1 % пацієнтів (10,2 % — після повної тромбектомії та 2,9 % — після парціальної тромбектомії).
Висновки. Відновлення просвіту глибоких вен системи НПВ операційним шляхом дає змогу зберегти клапанний апарат вен, запобігти розвитку посттромбофлебітичного синдрому з подальшим виникненням хронічної венозної недостатності, значно покращити результати лікування пацієнтів із ТГВ.

Ключові слова: тромбоз глибоких вен, нижня порожниста вена, тромбектомія, консервативне лікування.

Список літератури:  
1.    Гудз І. М. Діагностика та лікування гострого тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок і тазу. Рекомендації Товариства судинних хірургів Німеччини // Серце і судини. — 2006. — № 2 (14). — С. 34 — 36.
2.    Кобза І. І., Гаврилів Б. М., Орел Ю. Г. та ін. Лікування флеботромбозів системи нижньої порожнистої вени, ускладнених флотацією верхівки тромбу // Наук. вісник Ужгородського університету, серія «Медицина». — 2012. — Вип. 2 (44). — С. 52 — 53.
3.    Покровский А. В. Состояние сосудистой хирургии в России в 2007 году. — М., 2008. — 46 с.
4.    Сергеєв О. О., Кутовий О. Б., Люлько І. В. та ін. Хірургічне лікування гострих венозних клубово-стегнових тромбозів // Шпитальна хірургія. — 2009. — № 4. — С. 27 — 29.
5.    Comerota A. J. Treatment of acute iliofemoral deep venous thrombosis: a strategy of thrombus removal // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2007. — Vol. 33, N 3. — Р. 351 — 360.
6.    Bergan John J. The vein book: monograph. — London-Oxford: Elsevier Academic Press, 2007. — Р. 617.
7.    Ekloef B. Aggressive treatment of proximal deep venous thrombosis: 6th North Sea Meeting on Venous Diseases. — Antwerpen, 2007. — P. 15 — 17.
8.    Geier B., Asciutto G., Strohmann B. et al. Long-term results after transfemoral venous thrombectomy for iliofemoral deep venous thrombosis // Abstracts XXIII Annual Meeting European Society for Vascular Surgery (3 — 6 September 2009, Oslo, Norway). — P. 148.
9.    Pillny M., Sandmann W. Deep venous thrombosis: surgical options. Minimally invasive venous surgery. — Turin: Edizioni Minevra Medica S.p.A., 2008. — P. 93 — 98.
10.    Rosales A., Sanbæk G., Jørgensen J. J. Stenting for chronic postthrombotic cava and iliofemoral occlusions. clinical outcome and midterm patency // Abstracts XXIII Annual Meeting European Society for Vascular Surgery (3 — 6 September 2009, Oslo, Norway). — P. 59.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 5 вересня 2017 р.

Попович Ярослав Михайлович, к. мед. н., доцент кафедри хірургічних хвороб медичного факультету
E-mail: angiosurgery@i.ua

 

Хирургическое лечение пациентов с венозными тромбозами нижних конечностей

В. И. Русин, В. В. Корсак, Я. М. Попович, С. А. Бойко

Ужгородский национальный университет

Цель работы — улучшить результаты хирургического лечения больных с тромбозами глубоких вен (ТГВ) системы нижней полой вены (НПВ).
Материалы и методы. Оценивали результаты лечения 678 больных с ТГВ системы НПВ, находившихся на лечении в хирургической клинике Закарпатской областной клинической больницы им. А. Новака. В зависимости от метода лечения больных разделили на две группы. В первую (основную) группу вошли 443 (65,3 %) пациента с ТГВ системы НПВ, у которых выполнили открытую полную или частичную тромбэктомию. Во вторую (контрольную) группу вошли 235 (33,7 %) пациентов с ТГВ системы НПВ, которые получали только консервативное лечение.
Результаты и обсуждение. Операционное лечение пациентов с ТГВ, по данным кумуляционного анализа, позволило достичь положительного результата у 89,5 % пациентов, а консервативное лечение — только у 48,8 % больных. На конец третьего года наблюдения выраженные признаки хронической венозной недостаточности в контрольной группе были у 51,6 % пациентов, а в основной группе — только у 13,1 % пациентов (10,2 % — после полной тромбэктомии и 2,9 % — после парциальной тромбэктомии).
Выводы. Восстановление просвета глубоких вен системы НПВ операционным путем позволяет сохранить клапанный аппарат вен, предотвратить развитие посттромбофлебитического синдрома с последующим возникновением хронической венозной недостаточности, значительно улучшить результаты лечения пациентов с ТГВ.

Ключевые слова: тромбоз глубоких вен, нижняя полая вена, тромбэктомия, консервативное лечение.

Список литературы:  
1.    Гудз І. М. Діагностика та лікування гострого тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок і тазу. Рекомендації Товариства судинних хірургів Німеччини // Серце і судини. — 2006. — № 2 (14). — С. 34 — 36.
2.    Кобза І. І., Гаврилів Б. М., Орел Ю. Г. та ін. Лікування флеботромбозів системи нижньої порожнистої вени, ускладнених флотацією верхівки тромбу // Наук. вісник Ужгородського університету, серія «Медицина». — 2012. — Вип. 2 (44). — С. 52 — 53.
3.    Покровский А. В. Состояние сосудистой хирургии в России в 2007 году. — М., 2008. — 46 с.
4.    Сергеєв О. О., Кутовий О. Б., Люлько І. В. та ін. Хірургічне лікування гострих венозних клубово-стегнових тромбозів // Шпитальна хірургія. — 2009. — № 4. — С. 27 — 29.
5.    Comerota A. J. Treatment of acute iliofemoral deep venous thrombosis: a strategy of thrombus removal // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2007. — Vol. 33, N 3. — Р. 351 — 360.
6.    Bergan John J. The vein book: monograph. — London-Oxford: Elsevier Academic Press, 2007. — Р. 617.
7.    Ekloef B. Aggressive treatment of proximal deep venous thrombosis: 6th North Sea Meeting on Venous Diseases. — Antwerpen, 2007. — P. 15 — 17.
8.    Geier B., Asciutto G., Strohmann B. et al. Long-term results after transfemoral venous thrombectomy for iliofemoral deep venous thrombosis // Abstracts XXIII Annual Meeting European Society for Vascular Surgery (3 — 6 September 2009, Oslo, Norway). — P. 148.
9.    Pillny M., Sandmann W. Deep venous thrombosis: surgical options. Minimally invasive venous surgery. — Turin: Edizioni Minevra Medica S.p.A., 2008. — P. 93 — 98.
10.    Rosales A., Sanbæk G., Jørgensen J. J. Stenting for chronic postthrombotic cava and iliofemoral occlusions. clinical outcome and midterm patency // Abstracts XXIII Annual Meeting European Society for Vascular Surgery (3 — 6 September 2009, Oslo, Norway). — P. 59.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

10. Оригінальні дослідження

 

Стан протеолітичної системи на прикладі нейтрофільної еластази у хворих із трофічними виразками артеріального та венозного генезу

І. Д. Дужий, А. С. Ніколаєнко, В. М. Попадинець, І. М. Медведєва

Сумський державний університет

Мета роботи — вивчити особливості протеолітичної системи на прикладі нейтрофільної еластази у хворих із трофічними виразками артеріального і венозного генезу.
Матеріали і методи. Обстежено та проліковано 38 пацієнтів із захворюваннями судин артеріального і венозного русла. Хворих розділили на дві групи: 18 пацієнтів із трофічними виразками на тлі діабетичної ангіопатії та облітераційного атеросклерозу артерій нижніх кінцівок і 20 пацієнтів із трофічними виразками на тлі посттромбофлебітичного синдрому та варикозної хвороби. Контрольну групу становили 20 практично здорових осіб. Активність нейтрофільної еластази вимірювали у нмоль/(хв · мл).
Результати та обговорення. Під час дослідження протеолітичної системи на прикладі нейтрофільної еластази у хворих із трофічними виразками артеріального генезу виявили, що середній рівень ферменту становив (286,17 ± 2,00) нмоль/(хв · мл), що порівняно з контрольною групою — ( 71,10 ± 0,52) нмоль/(хв · мл) — більше в 4 рази. У хворих з трофічними виразками венозного генезу середній рівень цього показника становив (229,55 ± 0,55) нмоль/(хв · мл), що порівняно з контрольною групою більше у 3,2 разу. При порівнянні отриманих результатів у групах хворих відзначено, що рівень нейтрофільної еластази значно (у 1,2 разу) вищий у хворих із трофічними виразками артеріального генезу, ніж венозного генезу. Різниця між цими групами становила 56,62 нмоль/(хв · мл).
Висновки. Рівень нейтрофільної еластази у хворих із трофічними виразками нижніх кінцівок артеріального і венозного генезу вищий порівняно з таким у осіб контрольної групи. Після докладнішого вивчення рівня нейтрофільної еластази цей показник у перспективі може бути введений у стандартне лабораторне обстеження.

Ключові слова: трофічні виразки, еластаза, атеросклероз, варикозна хвороба.

Список літератури:  
1.    Арефьева М. Особенности консервативной терапии трофических язв смешаной этиологии // Практична ангіологія. — 2015. — № 2 (69). — С. 33 — 38.
2.    Голубничий С. О., Голубнича В. М., Піддубна Г. П., Гупало М. В. Особливості спонтанного пневмотораксу туберкульозного та неспецифічного ґенезу // Туберкульоз в сучасному світі — частота, симптоми, лікування: статті. — Люблін, 2013. — С. 129 — 140.
3.    Кудыкин М. Н. и др. Комплексное лечение трофических язв // Флебология. — 2008. — № 3. — С. 16 — 20.
4.    Щупакова А. Н., Окулич В. К., Беляева Л. Е., Прудникова А. Р. Протеолитическая активность нейтрофильной еластазы как прогностический фактор развития заболеваний сердечно-сосудистой системы // Весник ВГМУ. — 2016. — № 2. — С. 17 — 26.
5.    El-Eshmawy M.M, El-Adawy E. H., Mousa A. A. et al. Elevated serum neutrophil elastase is related to prehypertension and airflow limitation in obese women // BMC Womens Health. — 2011. — N 11. — Р. 1.
6.    Khokha R., Murthy A., Weiss A. Metalloproteinases and their natural inhibitors ininflammation and immunity // Nat. Rev. Immunol. — 2011. — Vol. 13, N 9. — P. 649 — 665.
7.    Liu Z., Shapiro S. A critical role for neutrophil elastase in experimental bullous pemphigoid // J. Clin. Invest. — 2000. — Vol. 105, N 1. — P. 113 — 123.
8.    Rahman G. A., Adigun I. A., Fadeyi A. Epidemiology, etiology, and treatment of chronic leg ulcer: experience with sixty patients // Ann. Afr. Med. — 2010. — Vol. 9, N 1. — Р. 1 — 4.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 27 листопада 2017 р.

Дужий Ігор Дмитрович, д. мед. н., проф., зав. кафедри загальної хірургії, радіаційної медицини та фтизіатрії
E-mail: info@dgs.sumdu.edu.ua

 

Состояние протеолитической системы на примере нейтрофильной эластазы у больных с трофическими язвами артериального и венозного генеза

И. Д. Дужий, А. С. Николаенко, В. М. Попадинец, И. М. Медведева

Сумской государственный университет

Цель работы — изучить особенности протеолитической системы на примере нейтрофильной эластазы у больных с трофическими язвами артериального и венозного генеза.
Материалы и методы. Обследовано и пролечено 38 пациентов с заболеваниями сосудов артериального и венозного русла. Больных разделили на две группы: 18 пациентов с трофическими язвами на фоне диабетической ангиопатии и облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей и 20 пациентов с трофическими язвами на фоне посттромбофлебитического синдрома и варикозной болезни. Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц. Активность нейтрофильной эластазы измеряли в нмоль/(мин · мл).
Результаты и обсуждение. При исследовании протеолитической системы на примере нейтрофильной эластазы у больных с трофическими язвами артериального генеза средний уровень фермента составил (286,17 ± 2,00) нмоль/(мин · мл), что по сравнению с контрольной группой — (71,10 ± 0,52) нмоль/(мин · мл) — больше в 4 раза. У больных с трофическими язвами венозного генеза средний уровень этого показателя составлял (229,55 ± 0,55) нмоль/(мин · мл), что по сравнению с контрольной группой больше в 3,2 раза. При сравнении результатов в группах больных отмечено, что уровень нейтрофильной эластазы значительно (в 1,2 раза) выше у больных с трофическими язвами артериального генеза, чем венозного генеза. Разница между этими группами составила 56,62 нмоль/(мин · мл).
Выводы. Уровень нейтрофильной эластазы у больных с трофическими язвами нижних конечностей артериального и венозного генеза выше по сравнению с таковым у лиц контрольной группы. После более детального изучения уровня нейтрофильной эластазы этот показатель в перспективе может быть включен в стандартное лабораторное обследование.

Ключевые слова: трофические язвы, эластаза, атеросклероз, варикозная болезнь.

Список литературы:  
1.    Арефьева М. Особенности консервативной терапии трофических язв смешаной этиологии // Практична ангіологія. — 2015. — № 2 (69). — С. 33 — 38.
2.    Голубничий С. О., Голубнича В. М., Піддубна Г. П., Гупало М. В. Особливості спонтанного пневмотораксу туберкульозного та неспецифічного ґенезу // Туберкульоз в сучасному світі — частота, симптоми, лікування: статті. — Люблін, 2013. — С. 129 — 140.
3.    Кудыкин М. Н. и др. Комплексное лечение трофических язв // Флебология. — 2008. — № 3. — С. 16 — 20.
4.    Щупакова А. Н., Окулич В. К., Беляева Л. Е., Прудникова А. Р. Протеолитическая активность нейтрофильной еластазы как прогностический фактор развития заболеваний сердечно-сосудистой системы // Весник ВГМУ. — 2016. — № 2. — С. 17 — 26.
5.    El-Eshmawy M.M, El-Adawy E. H., Mousa A. A. et al. Elevated serum neutrophil elastase is related to prehypertension and airflow limitation in obese women // BMC Womens Health. — 2011. — N 11. — Р. 1.
6.    Khokha R., Murthy A., Weiss A. Metalloproteinases and their natural inhibitors ininflammation and immunity // Nat. Rev. Immunol. — 2011. — Vol. 13, N 9. — P. 649 — 665.
7.    Liu Z., Shapiro S. A critical role for neutrophil elastase in experimental bullous pemphigoid // J. Clin. Invest. — 2000. — Vol. 105, N 1. — P. 113 — 123.
8.    Rahman G. A., Adigun I. A., Fadeyi A. Epidemiology, etiology, and treatment of chronic leg ulcer: experience with sixty patients // Ann. Afr. Med. — 2010. — Vol. 9, N 1. — Р. 1 — 4.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

11. Оригінальні дослідження

 

Вплив комбінованої терапії із застосуванням альфа-ліпоєвої кислоти на показники ураження судин у хворих на ішемічну хворобу серця

Л. В. Журавльова, Н. А. Лопіна

Харківський національний медичний університет

Мета роботи — здійснити порівняльну оцінку каротидно-феморальної швидкості поширення пульсової хвилі (КФШППХ) і товщини комплексу інтима — медія (ТІМ) загальної сонної артерії (ЗСА) у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) до лікування і через 3 місяці комбінованої терапії з додаванням альфа-ліпоєвої кислоти (АЛК).
Матеріали і методи. Обстежено 131 пацієнта з ІХС (89 чоловіків, 42 жінки), середній вік — (59,6 ± 9,1) року. Контрольну групу становили 20 практично здорових добровольців відповідної статі і віку. Залежно від наявності ЦД 2 типу хворих на ІХС розподілили на дві групи: перша група (n = 70) — із супутнім ЦД 2 типу, друга група (n = 61) — без супутнього ЦД 2 типу. В усіх пацієнтів для верифікації діагнозу ІХС проводили коронарографію. Усіх пацієнтів залежно від характеру терапії розподілили на дві підгрупи: стандартна терапія і комбінована терапія. В усіх пацієнтів вимірювали КФШППХ за допомогою реографії, а також виконували ультразвукову допплерографію сонних артерій до лікування і через 3 місяці терапії.
Результати та обговорення. У пацієнтів з ІХС порівняно з групою контролю статистично значуще підвищена КФШППХ (р < 0,05). У пацієнтів першої групи порівняно з другою групою КФШППХ також статистично значуще підвищена ((12,29 ± 2,10) порівняно з (11,02 ± 2,15) м/с; р = 0,0009). У пацієнтів першої групи ТІМ ЗСА статистично значуще більша порівняно з групою контролю ((1,22 ± 0,10) порівняно з (0,89 ± 0,06) мм; р = 0,00001), у пацієнтів другої групи ТІМ ЗСА також статистично значуще більша порівняно з групою контролю ((1,11 ± 0,15) порівняно з (0,89 ± 0,06) мм; р = 0,00001). Крім того, у пацієнтів першої групи ТІМ ЗСА статистично значуще більша порівняно з пацієнтами другої групи ((1,22 ± 0,10) і (1,11 ± 0,15) мм відповідно; р = 0,00001). У пацієнтів першої групи через 3 місяці стандартної терапії відзначено статистично незначуще зниження КФШППХ ((10,60 ± 2,26) порівняно з (10,23 ± 2,16) м/с; р > 0,05) і ТІМ ЗСА ((1,11 ± 0,07)  порівняно з (1,07 ± 0,07) мм; р > 0,05). У пацієнтів другої групи через 3 місяці стандартної терапії відзначено незначне зниження КФШППХ ((9,85 ± 2,10) порівняно з (9,49 ± 2,10) м/с) і ТІМ ЗСА ((1,07 ± 0,10) мм порівняно з (1,05 ± 0,10) мм; р > 0,05), проте різниця була статистично незначущою (р > 0,05). У пацієнтів першої групи через 3 місяці комбінованої терапії відзначено статистично незначуще зниження КФШППХ ((12,64 ± 1,87) порівняно з (12,12 ± 1,88) м/с; р > 0,05) і статистично значуще зменшення ТІМ ЗСА ((1,24 ± 0,08) порівняно з (1,21 ± 0,09) мм; р = 0,0302). У пацієнтів другої групи через 3 місяці комбінованої терапії відзначено статистично незначуще зниження КФШППХ ((11,37 ± 2,10) порівняно з (10,83 ± 2,07) м/с; р > 0,05), а також зменшення ТІМ ЗСА ((1,11 ± 0,14) порівняно з (1,08 ± 0,14) мм; р > 0,05).
Висновки. У пацієнтів з ІХС та супутнім ЦД 2 типу на відміну від хворих без ЦД додавання до рекомендованої терапії АЛК упродовж 3 місяців асоціювалося зі зменшенням ТІМ ЗСА. Додавання АЛК до рекомендованої терапії в пацієнтів з ІХС упродовж 3 місяців асоціювалося зі зменшенням ТІМ ЗСА і зниженням КФШППХ.

Ключові слова: каротидно-феморальна швидкість поширення пульсової хвилі, артеріальна жорсткість, товщина комплексу інтима — медія загальної сонної артерії, атеросклероз коронарних судин, ішемічна хвороба серця, цукровий діабет 2 типу, альфа-ліпоєва кислота.

Список літератури:  
1.    Biduchak AS, Shkrobanets ID, Leonets SI. Epidemiolohichni osoblyvosti khvorob systemy krovoobihu v Ukrainianaini i Chernivetskii oblasti. [Epidemiological features of cardiovascular diseases Ukrainianaine in Chernivetskii region]. Bukovynskyi medychnyi visnyk (Ukrainian). 2013;17, № 3 (67). Ч. 2:100-103.
2.    Zhuravlyova LV, Lopina NA Value of carotid-femoral pulse wave velocity in prediction of atherosclerotic lesions of the coronary vessels depending on presence of type 2 diabetes mellitus (Russian). Ukrainianayinskiy Kardiologichniy Zhurnal [Ukrainian cardiology journal] (Ukrainian). 2017;1:43-50.
3.    Zhuravleva LV, Lopina NA, Kuznetsov IV  Method of carotid-femoral and aorto-femoral wave velocity measurement using rheography (Russian). Liki Ukrainianayini [Medications of Ukrainianaine] (Ukrainian). 2016;10:22-32.
4.    Zhuravleva LV, Lopina NA, Kuznetsov IV  Comparative evaluation of pulse wave velocity measurement with the use of reography and Doppler ultrasound (Russian). Serce i sudyny [Heart and vessels] (Ukrainian). 2016;4:72-79.
5.    Moskalenko VF, Hulchii OP, Holubchykov MV, Liedoshchuk BO, Liekhan VM, Ohniev VA, Lytvynova LO, Maksymenko OP, Tonkovyd OB, authors; Moskalenko VF, editor. Biostatystyka. [Biostatistics]. К.: Knyha plius (Ukrainian), 2009:184.
6.    Rekomendatsii po diabetu, prediabetu i serdechno-sosudistyim zabolevaniyam [Recommendations for diabetes, prediabetes and cardiovascular diseases. EASD/ESC] (Russian). Rossiyskiy Kardiologicheskiy Zhurnal [Russian Cardiology Journal] (Russian). 2014;3 (107):6-70.
7.    Stabilna ishemichna khvoroba sertsia: adaptovana klinichna nastanova, zasnovana na dokazakh. [Stable ischemic heart disease: adapted, evidence based, clinical guidelines] (Ukrainian). Kyiv, 2016:177.
8.    Unifikovanyi klinichnyi protokol pervynnoi ta vtorynnoi (spetsializovanoi) medychnoi dopomohy: Stabilna ishemichna khvoroba sertsia. [Unified clinical protocols of primary and secondary (specialized) care: Stable ischemic heart disease]. Nakaz MOZ Ukrainianainy vid 02.03.2016 № 152. [Order of MOH Ukrainianaine from 02.03.2016 № 152.] (Ukrainian):61.
9.    Unifikovanyi klinichnyi protokol pervynnoi ta vtorynnoi (spetsializovanoi) medychnoi dopomohy: tsUkrainianoviy dIabet 2 tipu. [Unified clinical protocols of primary and secondary (specialized) care: Diabetes mellitus type 2].115.
10.    Chang JW, Lee EK, Kim TH et al. Effects of alpha-lipoic acid on the plasma levels of asymmetric dimethylarginine in diabetic end-stage renal disease patients on hemodialysis: a pilot study. Am J Nephrol. 2007;27:70-74.
11.    Dworacka M, Iskakova S, Krzyżagórska E et al. Alpha-lipoic acid modifies circulating angiogenic factors in patients with type 2 diabetes mellitus. Diab Res Clin Pract. 2015;107, suppl. 2:273-279.
12.    Gianturco V, Bellomo A et al. Impact of therapy with alpha-lipoic acid (ALA) on the oxidative stress in the controlled NIDDM: a possible preventive way against the organ dysfunction?. Arch Gerontol Geriatr. 2009;49, suppl. 1:129-133.
13.    Harding SV, Rideout TC, Jones PJ. Evidence for using alpha-lipoic acid in reducing lipoprotein and inflammatory related atherosclerotic risk. J Diet Suppl. 2012;9, suppl. 2:116-127.
14.    Heinisch BB, Francesconi M, Mittermayer F et al. Alpha-lipoic acid improves vascular endothelial function in patients with type 2 diabetes: a placebo-controlled randomized trial. Eur J Clin Invest. 2010;40:148-154.
15.    Holme I, Faergeman O, Fayyad R et al. Prognostic model of residual risk for major cardiovascular events in statin-treated coronary patients: a combined analysis of the IDEAL and TNT trials. J Am Coll Cardiol. 2012;59, suppl. 13:E1495–E1495.
16.    Huang Y, Cai X, Chen P et al. Associations of prediabetes with all-cause and cardiovascular mortality: A meta-analysis. Ann Med. 2014;46:684-692.
17.    Kim HS, Kim HJ, Park KG et al. Alpha-lipoic acid inhibits matrix metalloproteinase-9 expression by inhibiting NF-kappaB transcriptional activity. Exp Mol Med. 2007;39:106-113.
18.    Liao YF, Feng Y, Chen LL et al. Coronary heart disease risk equivalence in diabetes and arterial diseases characterized by endothelial function and endothelial progenitor cell. J Diabetes Complications. 2014;28, suppl. 2:214-218.
19.    Lim SY, Bae EH et al. The effect of alpha lipoic acid in a porcine in-stent restenosis model. J Cardiol. 2009;54, Iss. 3:375-385.
20.    McMackin CJ, Widlansky ME, Hamburg NM et al. Effect of combined treatment with alpha lipoic acid and acetyl-l-carnitine on vascular function and blood pressure in coronary artery disease patients. J Clin Hypertens (Greenwich). 2007;9, suppl. 4:249-255.
21.    Mitchell GF, Hwang Sh.-J., Vasan RS. Arterial stiffness and cardiovascular events: The Framingham Heart Study. Circulation. 2010;121(4):505-511.
22.    Mittermayer F, Pleiner J, Francesconi M, Wolzt M. Treatment with alpha-lipoic acid reduces asymmetric dimethylarginine in patients with type 2 diabetes mellitus. Translat Res. 2010;155:6-9.
23.    Morcos M, Borcea V, Isermann B et al. Effect of alpha-lipoic acid on the progression of endothelial cell damage and albuminuria in patients with diabetes mellitus: an exploratory study. DiabRes Clin Pract. 2001;52:175-183.
24.    Moreau R et al. Lipoic acid improves hypertriglyceridemia by stimulating triacylglycerol clearance and downregulating liver triacylglycerol secretion. Arch Biochem Bioph. 2009;485, suppl. 1:63-71.
25.    Park S, Karunakaran U, Jeoung NH et al. Physiological effect and therapeutic application of alpha lipoic acid. Curr Med Chem. 2014;21, suppl. 32:3636-3645.
26.    Sadeghi R, Adnani N, Erfanifar A et al. Premature coronary heart disease and traditional risk factors-can we do better?. Int Cardivasc Res J. 2013;7, suppl. 2:46-50.
27.    Scaramuzza A, Giani E, Redaelli F et al. Alpha-lipoic acid and antioxidant diet help to improve endothelial dysfunction in adolescents with type 1 diabetes: a pilot trial. J Diab Rese. 2015. Epub 2015 Jun 16.
28.    Sena CM, Nunes E, Louro T et al. Effects of alpha-lipoic acid on endothelial function in aged diabetic and high-fat fed rats. Br J Pharmacol. 2008;153:894-906.
29.    Skibska B, Goraca A. The protective effect of lipoic acid on selected cardiovascular diseases caused by age-related oxidative stress. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2015;313021. doi: 10.1155/2015/313021. Epub 2015 Apr 8.
30.    Sola S, Mir MQ, Cheema FA et al. Irbesartan and lipoic acid improve endothelial function and reduce markers of inflammation in the metabolic syndrome: results of the Irbesartan and Lipoic Acid in Endothelial Dysfunction (ISLAND) study. Circulation. 2005;111:343-348.
31.    Standards of medical care in diabetes — 2016. American Diabetes Association. Diab Care. 2016;39, suppl. 1. S.1–S.109.
32.    Townsend RR, Wilkinson IB, Schiffrin EL et al. Recommendations for Improving and Standardizing Vascular Research on Arterial Stiffness: A Scientific Statement from the American Heart Association. Hypertension. 2015;66(3):698-722.
33.    Van Bortel L et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications. Eur Heart J. 2006;27, suppl. 21:2588-2605.
34.    Van Bortel LM, Laurent S, Boutouyrie P et al. Expert consensus document on the measurement of aortic stiffness in daily practice using carotid-femoral pulse wave velocity. J Hypertens. 2012;30, suppl. 3:445-448.
35.    Wollin SD, Wang Y, Kubow S, Jones PJ. Effects of a medium chain triglyceride oil mixture and alpha-lipoic acid diet on body composition, antioxidant status, and plasma lipid levels in the Golden Syrian hamster. J Nutr Biochem. 2004;15, suppl. 7:402-410.
36.    Xiang GD, Sun HL, Zhao LS et al. The antioxidant alpha-lipoic acid improves endothelial dysfunction induced by acute hyperglycemia during OGTT in impaired glucose tolerance. Clin Endocrinol (Oxford). 2008;68:716-723.
37.    Xu J, Yang W, Deng Q et al. Flaxseed oil and α-lipoic acid combination reduces atherosclerosis risk factors in rats fed a high-fat diet. Lipids in Health and Disease. 2012;11:148.
38.    Yi X, Maeda N. Lipoic acid prevents the increase in atherosclerosis induced by diabetes in apoliprotein E-deficient mice fed high-fat/low-cholesterol diet. Diabetes. 2006;55:2238-2244.
39.    Yi X, Xu L, Hiller S et al. Reduced alpha-lipoic acid synthase gene expression exacerbates atherosclerosis in diabetic apolipoprotein E-deficient mice. Atherosclerosis. 2012;223, suppl. 1:137-143.
40.    Ying Z, Kampfrath T, Sun Q et al. Evidence that α-lipoic acid inhibits NFκ-B activation independent of its antioxidant function. Inflamm Res. 2011;60:219-225.
41.    Zhang Y, Han P, Wu N et al. Amelioration of lipid abnormalities by α-lipoic acid through antioxidative and anti-inflammatory effects. Obesity (Silver Spring). 2011;19:1647-1653.
42.    Zulkhairi A, Zaiton Z, Jamaluddin M et al. Alpha lipoic acid possess dual antioxidant and lipid lowering properties in atherosclerotic-induced New Zealand White rabbit. Biomed Pharmacother. 2008;62, suppl. 10:716-722.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 26 листопада 2017 р.
Журавльова Лариса Володимирівна, д. мед. н., проф., зав. кафедри внутрішньої медицини № 3
E-mail: prof.zhuravlyova@gmail.com

 

Влияние комбинированной терапии с применением альфа-липоевой кислоты на показатели поражения сосудов у больных ишемической болезнью сердца

Л. В. Журавлёва, Н. А. Лопина

Харьковский национальный медицинский университет

Цель работы — провести сравнительную оценку каротидно-феморальной скорости распространения пульсовой волны (КФСРПВ) и толщины комплекса интима — медиа (ТИМ) общей сонной артерии (ОСА) у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) до лечения и через 3 месяца комбинированной терапии с добавлением альфа-липоевой кислоты (АЛК).
Материалы и методы. Обследован 131 пациент с ИБС (89 мужчин, 42 женщины), средний возраст — (59,60 ± 9,11) года. Контрольную группу составили 20 практически здоровых добровольцев соответствующего пола и возраста. В зависимости от наличия сахарного диабета (СД) 2 типа больные ИБС разделены на две группы: первая группа (n = 70) — с сопутствующим СД 2 типа, вторая группа (n = 61) — без сопутствующего СД 2 типа. У всех пациентов для верификации диагноза ИБС проводили коронарографию. В зависимости от характера проводимой терапии каждая группа разделена на две подгруппы: стандартной терапии и комбинированной терапии. У всех пациентов измеряли КФСРПВ с помощью реографии, а также проводили ультразвуковую допплерографию сонных артерий до лечения и через 3 месяца терапии.
Результаты и обсуждение. У пациентов с ИБС по сравнению с группой контроля статистически значимо повышена КФСРПВ (р < 0,05). У пациентов первой группы по сравнению со второй группой КФСРПВ также статистически значимо повышена ((12,29 ± 2,10) по сравнению с (11,02 ± 2,15) м/с; р = 0,0009). У пациентов первой группы ТИМ ОСА статистически значимо выше по сравнению с группой контроля ((1,22 ± 0,10) по сравнению с (0,89 ± 0,06) мм; р = 0,00001), у пациентов второй группы ТИМ ОСА также статистически значимо выше по сравнению с группой контроля ((1,11 ± 0,15) по сравнению с (0,89 ± 0,06) мм; р = 0,00001). Кроме того, у пациентов первой группы ТИМ ОСА статистически значимо выше по сравнению с пациентами второй группы ((1,22 ± 0,10) и (1,11 ± 0,15) мм соответственно; р = 0,00001). У пациентов первой группы через 3 месяца стандартной терапии отмечено статистически незначимое снижение значения КФСРПВ ((10,60 ± 2,26) по сравнению с (10,23 ± 2,16) м/с; р > 0,05) и ТИМ ОСА ((1,11 ± 0,07) по сравнению с (1,07 ± 0,07) мм; р > 0,05). У пациентов второй группы через 3 месяца стандартной терапии отмечено незначительное снижение КФСРПВ ((9,85 ± 2,10) по сравнению с (9,49 ± 2,10) м/с) и ТИМ ОСА ((1,07 ± 0,10) по сравнению с (1,05 ± 0,10) мм; р > 0,05), однако различия статистически не значимы (р > 0,05). У пациентов первой группы через 3 месяца комбинированной терапии отмечено статистически незначимое снижение КФСРПВ ((12,64 ± 1,87) по сравнению с (12,12 ± 1,88) м/с; р > 0,05) и статистически значимое снижение ТИМ ОСА ((1,24 ± 0,08) по сравнению с (1,21 ± 0,09) мм; р = 0,0302). У пациентов второй группы через 3 месяца комбинированной терапии отмечено статистически незначимое снижение КФСРПВ ((11,37 ± 2,10) по сравнению с (10,83 ± 2,07) м/с; р > 0,05), а также ТИМ ОСА ((1,11 ± 0,14) по сравнению с (1,08 ± 0,14) мм; р > 0,05).
Выводы. У пациентов с ИБС и сопутствующим СД 2 типа в отличие от пациентов без СД добавление к рекомендованной терапии АЛК в течение 3 месяцев ассоциировалось с уменьшением ТИМ ОСА. Добавление АЛК к рекомендованному лечению у пациентов с ИБС на протяжении 3 месяцев ассоциировалось с уменьшением ТИМ ОСА и снижением КФСРПВ.

Ключевые слова: каротидно-феморальная скорость распространения пульсовой волны, артериальная жёсткость, толщина комплекса интима — медиа общей сонной артерии, атеросклероз коронарных сосудов, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет 2 типа, альфа-липоевая

Список литературы:  
1.    Бідучак А. С., Шкробанець І. Д., Леонець С. І. Епідеміологічні особливості хвороб системи кровообігу в Україні й Чернівецькій області // Буковин. мед. вісн. — 2013. — Т. 17, № 3 (67). — Ч. 2. — С. 100 — 103.
2.    Журавлёва Л. В., Лопина Н. А. Значение каротидно-феморальной скорости распространения пульсовой волны в прогнозировании атеросклеротического поражения венечных сосудов в зависимости от наличия сахарного диабета 2-го типа // Укр. кардіол. журн. — 2017. — № 1. — С. 43 — 50.
3.    Журавлева Л. В., Лопина Н. А., Кузнецов И. В. и др. Методика измерения каротидно-феморальной, аортально-феморальной скорости распространения пульсовой волны с помощью реографии // Ліки України. — 2016. — № 10. — С. 22 — 32.
4.    Журавлёва Л. В., Лопина Н. А., Кузнецов И. В. и др. Сравнительная оценка измерения скорости распространения пульсовой волны с помощью реографии и ультразвуковой допплерографии // Серце і судини. — 2016. — № 4. — С. 72 — 79.
5.    Москаленко В. Ф., Гульчій О. П., Голубчиков М. В. та ін. Біостатистика / За заг. ред. В. Ф. Москаленка. — К.: Книга плюс, 2009. — 184 с.
6.    Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. EASD/ESC // Рос. кардиол. журн. — 2014. — № 3 (107). — С. 6 — 70.


7.    Стабільна ішемічна хвороба серця: адаптована клінічна настанова, заснована на доказах. — К., 2016. — 177 с.
8.    Уніфікований клінічний протокол первинної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги: Стабільна ішемічна хвороба серця / Hаказ МОЗ України від 02.03.2016 № 152. — 61 с.
9.    Уніфікований клінічний протокол первинної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги: цукровий діабет 2 типу (наказ МОЗ № 1118 від 21.12.2012 р.). — c.115.
10.    Chang J. W., Lee E. K., Kim T. H. et al. Effects of alpha-lipoic acid on the plasma levels of asymmetric dimethylarginine in diabetic end-stage renal disease patients on hemodialysis: a pilot study // Am. J. Nephrol. — 2007. — Vol. 27. — P. 70 — 74.
11.    Dworacka M., Iskakova S., Krzyżagórska E. et al. Alpha-lipoic acid modifies circulating angiogenic factors in patients with type 2 diabetes mellitus // Diab. Res. Clin. Pract. — 2015. — 107, suppl. 2. — P. 273 — 279.
12.    Gianturco V., Bellomo A. et al. Impact of therapy with alpha-lipoic acid (ALA) on the oxidative stress in the controlled NIDDM: a possible preventive way against the organ dysfunction? // Arch. Gerontol Geriatr. — 2009. — Vol. 49, suppl. 1. — P. 129 — 133.
13.    Harding S. V., Rideout T. C., Jones P. J. Evidence for using alpha-lipoic acid in reducing lipoprotein and inflammatory related atherosclerotic risk // J. Diet. Suppl. — 2012. — Vol. 9, suppl. 2. — P. 116 — 127.
14.    Heinisch B. B., Francesconi M., Mittermayer F. et al. Alpha-lipoic acid improves vascular endothelial function in patients with type 2 diabetes: a placebo-controlled randomized trial // Eur. J. Clin. Invest. — 2010. — Vol. 40. — P. 148 — 154.
15.    Holme I., Faergeman O., Fayyad R. et al. Prognostic model of residual risk for major cardiovascular events in statin-treated coronary patients: a combined analysis of the IDEAL and TNT trials // J. Am. Coll. Cardiol. — 2012. — Vol. 59, suppl. 13. — P. E1495–E1495.
16.    Huang Y., Cai X., Chen P. et al. Associations of prediabetes with all-cause and cardiovascular mortality: A meta-analysis // Ann. Med. — 2014. — Vol. 46. — P. 684 — 692.
17.    Kim H. S., Kim H. J., Park K. G. et al. Alpha-lipoic acid inhibits matrix metalloproteinase-9 expression by inhibiting NF-kappaB transcriptional activity // Exp. Mol. Med. — 2007. — Vol. 39. — P. 106 — 113.
18.    Liao Y. F., Feng Y., Chen L. L. et al. Coronary heart disease risk equivalence in diabetes and arterial diseases characterized by endothelial function and endothelial progenitor cell // J. Diabetes Complications. — 2014. — Vol. 28, suppl. 2. — P. 214 — 218.
19.    Lim S. Y., Bae E. H. et al. The effect of alpha lipoic acid in a porcine in-stent restenosis model // J. Cardiol. — 2009. — Vol. 54, Iss. 3. — P. 375 — 385.
20.    McMackin C. J., Widlansky M. E., Hamburg N. M. et al. Effect of combined treatment with alpha lipoic acid and acetyl-l-carnitine on vascular function and blood pressure in coronary artery disease patients // J. Clin. Hypertens. (Greenwich). — 2007. — Vol. 9, suppl. 4. — P. 249 — 255.
21.    Mitchell G. F., Hwang Sh.-J., Vasan R. S. Arterial stiffness and cardiovascular events: The Framingham Heart Study // Circulation. — 2010. — Vol. 121, N 4. — P. 505 — 511.
22.    Mittermayer F., Pleiner J., Francesconi M., Wolzt M. Treatment with alpha-lipoic acid reduces asymmetric dimethylarginine in patients with type 2 diabetes mellitus // Translat. Res. — 2010. — Vol. 155. — P. 6 — 9.
23.    Morcos M., Borcea V., Isermann B. et al. Effect of alpha-lipoic acid on the progression of endothelial cell damage and albuminuria in patients with diabetes mellitus: an exploratory study // Diab.Res. Clin. Pract. — 2001. — Vol. 52. — P. 175 — 183.
24.    Moreau R. et al. Lipoic acid improves hypertriglyceridemia by stimulating triacylglycerol clearance and downregulating liver triacylglycerol secretion // Arch. Biochem. Bioph. — 2009. — Vol. 485, suppl. 1. — P. 63 — 71.
25.    Park S., Karunakaran U., Jeoung N. H. et al. Physiological effect and therapeutic application of alpha lipoic acid // Curr. Med. Chem. — 2014. — Vol. 21, suppl. 32. — P. 3636 — 3645.
26.    Sadeghi R., Adnani N., Erfanifar A. et al. Premature coronary heart disease and traditional risk factors-can we do better? // Int. Cardivasc. Res. J. — 2013. — Vol. 7, suppl. 2. — P. 46 — 50.
27.    Scaramuzza A., Giani E., Redaelli F. et al. Alpha-lipoic acid and antioxidant diet help to improve endothelial dysfunction in adolescents with type 1 diabetes: a pilot trial // J. Diab. Rese. — 2015. Epub 2015 Jun 16.
28.    Sena C. M., Nunes E., Louro T. et al. Effects of alpha-lipoic acid on endothelial function in aged diabetic and high-fat fed rats // Br. J. Pharmacol. — 2008. — Vol. 153. — P. 894 — 906.
29.    Skibska B., Goraca A. The protective effect of lipoic acid on selected cardiovascular diseases caused by age-related oxidative stress // Oxidative Medicine and Cellular Longevity. — 2015. — 313021. doi: 10.1155/2015/313021. Epub 2015 Apr 8.
30.    Sola S., Mir M. Q., Cheema F. A. et al. Irbesartan and lipoic acid improve endothelial function and reduce markers of inflammation in the metabolic syndrome: results of the Irbesartan and Lipoic Acid in Endothelial Dysfunction (ISLAND) study // Circulation. — 2005. — Vol. 111. — P. 343 — 348.
31.    Standards of medical care in diabetes — 2016. American Diabetes Association // Diab. Care. — 2016. — Vol. 39, suppl. 1. — S.1–S.109.
32.    Townsend R. R., Wilkinson I. B., Schiffrin E. L. et al. Recommendations for Improving and Standardizing Vascular Research on Arterial Stiffness: A Scientific Statement from the American Heart Association // Hypertension. — 2015. — Vol. 66 (3). — P. 698 — 722.
33.    Van Bortel L. et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications // Eur. Heart J. — 2006. — Vol. 27, suppl. 21. — P. 2588 — 2605.
34.    Van Bortel L. M., Laurent S., Boutouyrie P. et al. Expert consensus document on the measurement of aortic stiffness in daily practice using carotid-femoral pulse wave velocity // J. Hypertens. — 2012. — Vol. 30, suppl. 3. — P. 445 — 448.
35.    Wollin S. D., Wang Y., Kubow S., Jones P. J. Effects of a medium chain triglyceride oil mixture and alpha-lipoic acid diet on body composition, antioxidant status, and plasma lipid levels in the Golden Syrian hamster // J. Nutr. Biochem. — 2004. — Vol. 15, suppl. 7. — P. 402 — 410.
36.    Xiang G. D., Sun H. L., Zhao L. S. et al. The antioxidant alpha-lipoic acid improves endothelial dysfunction induced by acute hyperglycemia during OGTT in impaired glucose tolerance // Clin. Endocrinol. (Oxford). — 2008. — Vol. 68. — P. 716 — 723.
37.    Xu J., Yang W., Deng Q. et al. Flaxseed oil and α-lipoic acid combination reduces atherosclerosis risk factors in rats fed a high-fat diet // Lipids in Health and Disease. — 2012. — Vol. 11. — P. 148.
38.    Yi X., Maeda N. Lipoic acid prevents the increase in atherosclerosis induced by diabetes in apoliprotein E-deficient mice fed high-fat/low-cholesterol diet // Diabetes. — 2006. — Vol. 55. — P. 2238 — 2244.
39.    Yi X., Xu L., Hiller S. et al. Reduced alpha-lipoic acid synthase gene expression exacerbates atherosclerosis in diabetic apolipoprotein E-deficient mice // Atherosclerosis. — 2012. — Vol. 223, suppl. 1. — P. 137 — 143.
40.    Ying Z., Kampfrath T., Sun Q. et al. Evidence that α-lipoic acid inhibits NFκ-B activation independent of its antioxidant function // Inflamm. Res. — 2011. — Vol. 60. — P. 219 — 225.
41.    Zhang Y., Han P., Wu N. et al. Amelioration of lipid abnormalities by α-lipoic acid through antioxidative and anti-inflammatory effects // Obesity (Silver Spring). — 2011. — Vol. 19. — P. 1647 — 1653.
42.    Zulkhairi A., Zaiton Z., Jamaluddin M. et al. Alpha lipoic acid possess dual antioxidant and lipid lowering properties in atherosclerotic-induced New Zealand White rabbit // Biomed. Pharmacother. — 2008. — Vol. 62, suppl. 10. — P. 716 — 722.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

12. Оригінальні дослідження

 

Роль реконструктивної хірургії мітрального клапана в лікуванні первинної мітральної недостатності

О. А. Мишаківський 1, 2, В. Г. Аверчук 1, І. І. Кобза 2

1 Львівська обласна клінічна лікарня
2 Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Мета роботи — оцінити особливості й результати хірургічного лікування пацієнтів з первинною мітральною недостатністю (МН) методом пластики мітрального клапана (ПлМК) порівняно з протезуванням мітрального клапана (ПМК).
Матеріали і методи. Проаналізовано результати лікування 72 хворих із первинною МН, котрим виконали протезування або пластичну корекцію мітрального клапана у кардіохірургічному відділенні Львівської обласної клінічної лікарні в період із жовтня 2013 р. до лютого 2016 р.
Результати та обговорення. Серед хворих із ПлМК переважали чоловіки — 12 (66,67 %), а в групі з ПМК домінували жінки — 29 (53,7 %). До операції в усіх пацієнтів з ПлМК і ПМК діагностували МН середньої тяжкості. Після ПлМК у 16 (88,89 %) пацієнтів МН не було, у 2 (11,11 %) хворих виявлено легку МН. У групі хворих з ПМК у 100 % випадків МН після операції не було. Домінантним методом корекції МН було ПМК — 54 (75 %) пацієнти. Найчастіший етіологічний чинник МН у проведеному дослідженні — дегенеративні зміни клапана (41 (56,9 %) хворий), а найпоширеніша безпосередня причина недостатності — відрив хорд (43 (59,7 %) випадки). Найчастіше в пацієнтів з МН у групі з ПлМК відзначали ураження задньої стулки МК — 11 (61,1 %), а в групі з ПМК — одночасно передньої та задньої (20 (37,04 %) пацієнтів). У разі ПлМК найчастіше, поряд із опорним кільцем, застосовували клиноподібну резекцію стулки — у 7 хворих. Ранніх післяопераційних ускладнень істотно більше в групі з ПМК — у 5 хворих, порівняно з ПлМК — один хворий. Летальність вища в групі з ПМК — 3 хворих, на відміну від групи з ПлМК, де летальних випадків не було.
Висновки. Основною безпосередньою причиною МН є відрив хорд стулок МК (59,7 %), а етіологічним чинником — дегенеративні зміни (56,9 %), як і в більшості розвинених країн, а не ревматичні, як у країнах, що розвиваються. Основним методом хірургічної корекції МН в нашому центрі залишається ПМК (54 пацієнти, 75 %), хоча світові тенденції демонструють більшу прихильність до ПлМК. Кількість ускладнень і летальність у нашому дослідженні нижчі в групі пацієнтів, котрим проведено ПлМК (летальність відсутня порівняно з трьома летальними випадками в групі пацієнтів із ПМК). Це збігається з результатами інших досліджень та настановами, котрі рекомендують ПлМК як метод вибору для корекції МН.

Ключові слова: первинна мітральна недостатність, протезування мітрального клапана, пластика мітрального клапана.

Список літератури:  
1.    Adams D. H., Rosenhek R., Falk V. Degenerative mitral valve regurgitation: best practice revolution // Eur. Heart J. — 2010. — 31. — P. 1958 — 1966.
2.    Enriquez-Sarano M., Akins C., Vahanian A. Mitral regurgitation // Lancet. — 2009. — 373. — P. 1382 — 1394.
3.    Enriquez-Sarano M., Basmadjian A. J., Rossi A. et al. Progression of mitral regurgitation: a prospective Doppler echocardiographic study // J. Am. Coll. Cardiol. — 1999. — 34. — P. 1137 — 1144.
4.    Gammie J., Sheng S., Griffith B. et al. Trends in mitral valve surgery in the united states: results from the society of thoracic surgeons adult cardiac database // Ann. Thorac. Surg. — 2009. — 87 (5). — P. 1431 — 1439.
5.    Gillinov A.M., Cosgrove D., Blackstone E. et al. Durability of mitral valve repair for degenerative disease // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1998. — 116 (5). — P. 734 — 743.
6.    Iung B. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease // Eur. Heart J. — 2003. — 24. — P. 1231 — 1243.
7.    Ling LH., Enriquez-Sarano M., Seward J. B. Early surgery in patients with mitral regurgitation due to flail leaflets: a long-term outcome study // Circulation. — 1997. — 96. — P. 1819 — 1825.
8.    Mirabel M., Iung B., Baron G. et al. What are the characteristics of patients with severe, symptomatic, mitral regurgitation who are denied surgery? // Eur. Heart J. — 2007. — 28 (11). — P. 1358 — 1365.
9.    Otto C. Evaluationand management of chronic mitral regurgitation // New Eng. J. Med. — 2001. — 345. — P. 740 — 746.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 27 листопада 2017 р.

Мишаківський Олексій Анатолійович, лікар —
серцево-судинний хірург відділення кардіохірургії
E-mail: oleksijmy@gmail.com

 

Роль реконструктивной хирургии митрального клапана в лечении первичной митральной недостаточности

А. А. Мышакивский 1, 2, В. Г. Аверчук 1, И. И. Кобза 2

1 Львовская областная клиническая больница
2 Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого

Цель работы — оценить особенности и результаты хирургического лечения пациентов с первичной митральной недостаточностью (МН) методом пластики митрального клапана (МК) по сравнению с протезированием МК.
Материалы и методы. Проанализированы результаты лечения 72 больных с первичной МН, у которых проведено протезирование или пластическая коррекция МК в кардиохирургическом отделении Львовской областной клинической больницы в период с октября 2013 г. по февраль 2016 г.
Результаты и обсуждение. Среди больных с пластикой МК (ПлМК) превалировали мужчины — 12 (66,7 %), а в группе с протезированием МК (ПМК) доминировали женщины — 29 (53,7 %). До операции в группе больных с ПлМК и ПМК у всех пациентов была диагностирована МН средней тяжести. После проведенной ПлМК у 16 (88,89 %) больных МН отсутствовала, а у 2 (11,11 %) обнаружена легкая МН. В группе больных с ПМК в 100 % случаев после операции МН отсутствовала. Превалирующим методом коррекции МН было протезирование МК — 54 (75,0 %) пациента. Самым частым этиологическим фактором МН в проведенном исследовании были дегенеративные изменения клапана — 41 (56,9 %) больной, а самой распространенной непосредственной причиной недостаточности — отрыв хорд (43 (59,7 %) случая). Чаще у пациентов с МН в группе с ПлМК отмечали поражение задней створки МК — 11 (61,1 %), а в группе с ПМК — одновременно передней и задней (20 (37,04 %) пациентов). При пластике МК чаще рядом с опорным кольцом использовали клиновидную резекцию — у 7 больных. Количество ранних послеоперационных осложнений существенно выше в группе с ПМК (5 больных) по сравнению с ПлМК (1 больной). Летальность выше в группе с ПМК — 3 больных, в отличие от группы с ПлМК, где летальность отсутствовала.
Выводы. Основной непосредственной причиной МН является отрыв хорд створок МК (59,7 %), а этиологической причиной — дегенеративные изменения (56,9 %), как и в большинстве развитых стран, а не ревматические, как в развивающихся странах. Основным методом хирургической коррекции МН в нашем центре остается ПМК (54 пациента, 75 %), хотя мировые тенденции склоняются к ПлМК. Процент осложнений и летальность в нашем исследовании ниже в группе пациентов, которым была проведена ПлМК (летальность отсутствовала по сравнению с 3 летальными случаями в группе с ПМК). Это соответствует результатам других исследований и руководств, которые рекомендуют ПлМК как метод выбора при коррекции МН.

Ключевые слова: первичная митральная недостаточность, протезирование митрального клапана, пластика митрального клапана.

Список литературы:  
1.    Adams D. H., Rosenhek R., Falk V. Degenerative mitral valve regurgitation: best practice revolution // Eur. Heart J. — 2010. — 31. — P. 1958 — 1966.
2.    Enriquez-Sarano M., Akins C., Vahanian A. Mitral regurgitation // Lancet. — 2009. — 373. — P. 1382 — 1394.
3.    Enriquez-Sarano M., Basmadjian A. J., Rossi A. et al. Progression of mitral regurgitation: a prospective Doppler echocardiographic study // J. Am. Coll. Cardiol. — 1999. — 34. — P. 1137 — 1144.
4.    Gammie J., Sheng S., Griffith B. et al. Trends in mitral valve surgery in the united states: results from the society of thoracic surgeons adult cardiac database // Ann. Thorac. Surg. — 2009. — 87 (5). — P. 1431 — 1439.
5.    Gillinov A.M., Cosgrove D., Blackstone E. et al. Durability of mitral valve repair for degenerative disease // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1998. — 116 (5). — P. 734 — 743.
6.    Iung B. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease // Eur. Heart J. — 2003. — 24. — P. 1231 — 1243.
7.    Ling LH., Enriquez-Sarano M., Seward J. B. Early surgery in patients with mitral regurgitation due to flail leaflets: a long-term outcome study // Circulation. — 1997. — 96. — P. 1819 — 1825.
8.    Mirabel M., Iung B., Baron G. et al. What are the characteristics of patients with severe, symptomatic, mitral regurgitation who are denied surgery? // Eur. Heart J. — 2007. — 28 (11). — P. 1358 — 1365.
9.    Otto C. Evaluationand management of chronic mitral regurgitation // New Eng. J. Med. — 2001. — 345. — P. 740 — 746.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

13. Оригінальні дослідження

 

Остеопротегерин як маркер у лікуванні хворих із синдромом діабетичної стопи

О. В. Пиптюк, В. О. Пиптюк

ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

Мета роботи — проаналізувати динаміку рівня остеопротегерину (OPG) в комплексному лікуванні хворих із синдромом діабетичної стопи (СДС).
Матеріали і методи. Під спостереженням перебувало 118 хворих із нейроішемічною формою СДС, які проходили обстеження та лікування у відділенні хірургії Центральної міської клінічної лікарні Івано-Франківська. Вік пацієнтів — у середньому (59,4 ± 8,3) року. У 86 зі 118 аналізованих хворих був гнійно-некротичний процес IIІ — ІV стадії за F. W. Wagner. У дослідженні порівнювали дві групи хворих і групу контролю, рівнозначні за гендерними ознаками, віком і тривалістю захворювання на цукровий діабет (ЦД) (від 5 до 15 років). У 74 % хворих рівень глікованого гемоглобіну становив (7,9 ± 1,4) % (7,5 — 8,0 %). Пацієнтів із гнійно-некротичними ураженнями стопи IIІ — ІV стадії за F. W. Wagner (86 осіб) розділили на дві групи. У першу ввійшли 49 хворих з оперативними втручаннями за показаннями, у другу — 37 осіб з додатковою остеоперфорацією ураженої кінцівки. Групу контролю утворили 32 хворих на ЦД 2 типу з периферичною формою оклюзивного атеросклеротичного процесу без гнійно-некротичних уражень стопи. Досліджували динаміку рівня OPG у крові методом імуноферментного аналізу. Тяжкість ішемічного пошкодження кінцівки оцінювали шляхом визначення рівня парціального тиску кисню (TcPO2) за допомогою апарата ТСМ4 (Radiometr).
Результати та обговорення. Рівень OPG у групі контролю становив 8,2 пмоль/л при TcPO2 (27,4 ± 5,2) мм рт. ст. На 10-ту добу в групі контролю відзначено приріст TcPO2 на 40 — 50 %, при цьому рівень OPG становив 7,5 пкмоль/л. У хворих досліджуваних груп з гнійно-некротичними ураженнями стопи IIІ — ІV стадії за F. W. Wagner рівень OPG при госпіталізації становив 17,5 пкмоль/л (р = 0,012 за критерієм Крускала — Волліса). У першій групі хворих на 10-ту добу післяопераційного періоду на тлі відносно позитивного перебігу патологічного процесу відзначено приріст TcPO2 на 30 %. При цьому рівень OPG дорівнював 16,1 пкмоль/л (р = 0,006 за критерієм Крускала — Волліса). У другій групі хворих приріст TcPO2 на 10-ту добу становив 43 %, рівень OPG — 20,7 пкмоль/л (р = 0,006 за критерієм Крускала — Волліса). Зберегти опорну функцію стопи у другій досліджуваній групі вдалося у 32 (86,5 %) пацієнтів.
Висновки. У пацієнтів із СДС IIІ — ІV стадії за F. W. Wagner концентрація OPG збільшується на 113 % порівняно із хворими без деструктивних процесів. Підвищення рівня OPG у хворих із СДС IIІ — ІV стадії за F. W. Wagner, які перенесли операцію з остеоперфорації великогомілкової кістки, на 18,3 % порівняно з вихідними даними (р < 0,01), вказує на розвиток неоангіогенезу.

Ключові слова: синдром діабетичної стопи, остеоперфорація, остеопротегерин.

Список літератури:  
1.    Augoulea А., Vrachnis N., Lambrinoudaki І. et al. Osteoprotegerin as a marker of atherosclerosis in diabetic patients // Int.  J. Endocrinol. — 2013. — N 10. — Р. 1155 — 1161.
2.    Cassiano F.,  Weege R., Barroso R., Luiz M. Immunohistochemical analysis of bone resorption regulators (RANKL and OPG), angiogenic index, and myofibroblasts in syndrome and non-syndrome odontogenic keratocysts // Arch. Oral. Biol. —  2012. —  Vol. 57, iss. 3. — P. 230 — 237.
3.    Esteghamati А., Aflatoonian М., Rad М. et al. Association of osteoprotegerin with peripheral artery disease in patients with type 2 diabetes // Arch. Cardiovasc. Dis. — 2015. — N 108. — Р. 412 — 419.
4.    Grigoropoulou P., Eleftheriadou I., Zoupas C., Tentolouris N. The role of the osteoprotegerin/RANKL/RANK system in diabetic vascular disease // Curr. Med. Chem. — 2011. — Vol. 18, N 31. — Р. 4813 — 4819.
5.    Huang K., Ma Y., Wang J. et al. The correlation between transcutaneous oxygen tension and microvascular complications in type 2 diabetic patients // J. Diabetes Complications. — 2017. — N 5. — Р. 886 — 890.
6.    International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. 7th Edition [Internet]. Brussels, Belgium: IDF; 2015. Available from http://www.diabetesatlas.org/ Accessed 20 February 2016.
7.    Kiechl S., Werner P., Knoflach M. et al. The osteoprotegerin/RANK/RANKL system: a bone key to vascular disease // Exp. Rev. Cardiovasc. Ther. — Published online: 10 Jan 2014. — P. 801 — 811.
8.    Kobayashi-Sakamoto M., Tamai R. Beyond bone remodeling–emerging functions of osteoprotegerin in host defense and microbial infection // Integr. Mol. Med. — 2015. — Vol. 2 (6). — Р. 384 — 390.
9.    Lipsky А., Aragón-Sánchez J., Diggle М. et al. IWGDF guidance on the diagnosis and management of foot infections in persons with diabetes // Diabetes/Metabolism Research and Reviews. — 2016. — Vol. 32. — P. 45 — 74.
10.    Norgren L., Hiatt W. R., Dormandy J. A. et al. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II) // J. Vasc. Surg. — 2007. — N 45. — Р. 5 — 67.
11.    Selvin E., Parrinello C. M., Sacks D. B., Coresh J. Trends in prevalence and control of diabetes in the United States, 1988 — 1994 and 1999 — 2010 // Ann. Intern. Med. — 2014. — Vol. 160 (8). — P. 517 — 525.
12.    Tuttolomondo А., Maida С., Pinto А. Diabetic foot syndrome: Immune-inflammatory features as possible cardiovascular markers in diabetes // World J. Orthop. — 2015. — 18; 6 (1). — P. 62 — 76.
13.    Volmer-Thole M., Lobmann R. Neuropathy and diabetic foot syndrome // Int. J. Mol. Sci. — 2016. — N6. — P. 917 — 921.
14.    Xu L., Kanasaki R. Diabetic angiopaty and angiogenic defects // Fibrogenesis Tissue Repair. — 2012. — N5. — Р. 1 — 13.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 27 листопада 2017 р.

Пиптюк Олександр Володимирович, д. мед. н., проф., зав. кафедри
Е-mail: pupalex@gmail.com

 

Остеопротегерин как маркер в лечении больных с синдромом диабетической стопы

А. В. Пиптюк, В. А. Пиптюк

ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

Цель работы — провести анализ динамики уровня остеопротегерина (OPG) в комплексном лечении больных с синдромом диабетической стопы (СДС).
Материалы и методы. Под наблюдением находилось 118 больных с нейроишемической формой СДС, проходивших обследование и лечение в отделении хирургии Центральной городской клинической больницы Ивано-Франковска. Возраст пациентов — в среднем (59,4 ± 8,3) года. У 86 из 118 анализируемых больных был гнойно-некротический процесс IIІ — IV стадии по F. W. Wagner. Сравнивали две группы больных и группу контроля, равнозначные по гендерным признакам, возрасту и продолжительности заболевания сахарным диабетом (СД) (от 5 до 15 лет). У 74 % больных уровень гликозилированного гемоглобина составлял (7,9 ± 1,4) % (7,5 — 8,0 %). Пациенты с гнойно-некротическими поражениями стопы IIІ — IV стадии по F. W. Wagner (86 больных) были разделены на две группы. Первую группу составили 49 больных с оперативными вмешательствами по показаниям, вторая включала 37 человек с дополнительной остеоперфорацией пораженной конечности. Группу контроля составили 32 больных СД 2 типа с периферической формой окклюзирующего атеросклеротического процесса без гнойно-некротических поражений стопы. Исследовали динамику уровня OPG в крови методом иммуноферментного анализа. Тяжесть ишемического повреждения конечности оценивали путем определения уровня парциального давления кислорода (TcPO2) с помощью аппарата ТСМ4 (Radiometr).
Результаты и обсуждение. Уровень OPG в группе контроля составлял 8,2 пмоль/л при TcPO2 (27,4 ± 5,2) мм рт. ст. На 10-е сутки в группе контроля отмечен прирост TcPO2 на 40 — 50 %. При этом уровень OPG составлял 7,5 пкмоль/л. У больных с гнойно-некротическими поражениями стопы IIІ — IV стадии по F. W. Wagner уровень OPG при поступлении составил 17,5 пкмоль/л, р = 0,012 (по критерию Крускала — Уоллиса). В первой группе больных на 10-е сутки послеоперационного периода при относительно положительном течении патологического процесса отмечен прирост TcPO2 на 30 %. При этом уровень OPG был равен 16,1 пкмоль/л (р = 0,006 по критерию Крускала — Уоллиса). Во второй группе прирост TcPO2 на 10-е сутки составил 43 %. Уровень OPG составлял 20,7 пкмоль/л (р = 0,006 по критерию Крускала — Уоллиса). Сохранить опорную функцию стопы во второй группе удалось у 32 (86,5 %) пациентов.
Выводы. У пациентов с СДС IIІ — IV стадии по F. W. Wagner концентрация OPG увеличивается на 113 % по сравнению с больными без деструктивных процессов. Возрастание уровня OPG у больных с СДС IIІ — IV стадии по F. W. Wagner, перенесших операцию по остеоперфорации большеберцовой кости, на 18,3 % по сравнению с исходными данными (р < 0,01) указывает на развитие неоангиогенеза.

Ключевые слова: синдром диабетической стопы, остеоперфорация, остеопротегерин.

Список литературы:  
1.    Augoulea А., Vrachnis N., Lambrinoudaki І. et al. Osteoprotegerin as a marker of atherosclerosis in diabetic patients // Int.  J. Endocrinol. — 2013. — N 10. — Р. 1155 — 1161.
2.    Cassiano F.,  Weege R., Barroso R., Luiz M. Immunohistochemical analysis of bone resorption regulators (RANKL and OPG), angiogenic index, and myofibroblasts in syndrome and non-syndrome odontogenic keratocysts // Arch. Oral. Biol. —  2012. —  Vol. 57, iss. 3. — P. 230 — 237.
3.    Esteghamati А., Aflatoonian М., Rad М. et al. Association of osteoprotegerin with peripheral artery disease in patients with type 2 diabetes // Arch. Cardiovasc. Dis. — 2015. — N 108. — Р. 412 — 419.
4.    Grigoropoulou P., Eleftheriadou I., Zoupas C., Tentolouris N. The role of the osteoprotegerin/RANKL/RANK system in diabetic vascular disease // Curr. Med. Chem. — 2011. — Vol. 18, N 31. — Р. 4813 — 4819.
5.    Huang K., Ma Y., Wang J. et al. The correlation between transcutaneous oxygen tension and microvascular complications in type 2 diabetic patients // J. Diabetes Complications. — 2017. — N 5. — Р. 886 — 890.
6.    International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. 7th Edition [Internet]. Brussels, Belgium: IDF; 2015. Available from http://www.diabetesatlas.org/ Accessed 20 February 2016.
7.    Kiechl S., Werner P., Knoflach M. et al. The osteoprotegerin/RANK/RANKL system: a bone key to vascular disease // Exp. Rev. Cardiovasc. Ther. — Published online: 10 Jan 2014. — P. 801 — 811.
8.    Kobayashi-Sakamoto M., Tamai R. Beyond bone remodeling–emerging functions of osteoprotegerin in host defense and microbial infection // Integr. Mol. Med. — 2015. — Vol. 2 (6). — Р. 384 — 390.
9.    Lipsky А., Aragón-Sánchez J., Diggle М. et al. IWGDF guidance on the diagnosis and management of foot infections in persons with diabetes // Diabetes/Metabolism Research and Reviews. — 2016. — Vol. 32. — P. 45 — 74.
10.    Norgren L., Hiatt W. R., Dormandy J. A. et al. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II) // J. Vasc. Surg. — 2007. — N 45. — Р. 5 — 67.
11.    Selvin E., Parrinello C. M., Sacks D. B., Coresh J. Trends in prevalence and control of diabetes in the United States, 1988 — 1994 and 1999 — 2010 // Ann. Intern. Med. — 2014. — Vol. 160 (8). — P. 517 — 525.
12.    Tuttolomondo А., Maida С., Pinto А. Diabetic foot syndrome: Immune-inflammatory features as possible cardiovascular markers in diabetes // World J. Orthop. — 2015. — 18; 6 (1). — P. 62 — 76.
13.    Volmer-Thole M., Lobmann R. Neuropathy and diabetic foot syndrome // Int. J. Mol. Sci. — 2016. — N6. — P. 917 — 921.
14.    Xu L., Kanasaki R. Diabetic angiopaty and angiogenic defects // Fibrogenesis Tissue Repair. — 2012. — N5. — Р. 1 — 13.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

14. ВИПАДОК ІЗ ПРАКТИКИ

 

Випадок системного амілоїдозу з ураженням серця

О. Е. Зайцева 1, Е. А. Дядик 2, Л. В. Кушнір 3, Т. Раад 4

1 Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ
2 Національна медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика, Київ
3 Олександрівська клінічна лікарня м. Києва
4 ДУ «Науково-практичний медичний центр дитячої кардіології та кардіохірургії МОЗ України», Київ

Амілоїдоз із синтезом легких ланцюгів амілоїду — рідкісне й фатальне захворювання, для якого немає схвалених методів лікування. У пацієнтів з амілоїдозом легкі ланцюги амілоїду накопичуються в органах, що призводить до органної недостатності, яка особливо прогностично серйозна, коли в процес залучено серце. Діагностика захворювання складна і багато в чому залежить від знання лікарями цієї патології. Вона охоплює методи візуалізації: комп’ютерну томографію і магнітно-резонансну томографію з контрастуванням, сурогатні маркери ушкодження (мозковий натрійуретичний пептид — NT-proBNP) і біопсію з імуногістохімічним дослідженням. Успішних методів лікування на сьогодні не існує. Проте часто використовувані варіанти лікування, такі як високодозова хіміотерапія в поєднанні з трансплантацією автологічних стовбурових клітин, комбінація алкілувальних агентів і стероїдів, інгібітори протеасоми та/або імуномодуляційні лікарські засоби, можуть зменшити продукцію білка — попередника амілоїду плазматичними клітинами.

Ключові слова: кардіоміопатії, рестриктивна кардіоміопатія, системний амілоїдоз, кардіальний амілоїдоз, магнітно-резонансна томографія.

Список літератури:  
1.    Ardehali H., Qasim A., Cappola T. Endomyocardial biopsy plays a role in diagnosing patients with unexplained cardiomyopathy // Am. Heart. J. — 2004. — Vol. 147, N. 5. — P. 919 — 923.
2.    Banypersad S. M., Moon J. C., Whelan C. Updates in cardiac amyloidosis: a review // J. Am. Heart. Assoc. — 2012. — Vol. 1, N. 2. — P. 1847 — 1852.
3.    Bejar D., Colombo P. C., Latif F. Infiltrative Cardiomyopathies // Clin. Med. Insights. Cardiol. — 2015. — Vol. 9, N 2. — P. 29 — 38.
4.    Cantwell R. V., Aviles R. J., Bjornsson J. Cardiac amyloidosis presenting with elevations of cardiac troponin I and angina pectoris // Clin. Cardiol. — 2002. — Vol. 25, N. 1. — P. 33 — 37.
5.    Chew C., Ziady G. M., Raphael M. J., Oakley C. M. The functional defect in amyloid heart disease: the «stiff heart» syndrome // Am. J. Cardiol. — 1975. — Vol. 36, N 4. — P. 438 — 444.
6.    Cooper L. T., Baughman K. L., Feldman A. M. American Heart Association, American College of Cardiology, European Society of Cardiology, Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease a scientific statement from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology Endorsed by the Heart Failure Society of America and the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology // J. Am. Coll. Cardiol. — 2007. — Vol. 50, N. 19. — P. 1914 — 1931.
7.    Dispenzieri A., Gertz M. A., Kyle R. A. Serum cardiac troponins and N-terminal pro-brain natriuretic peptide: a staging system for primary systemic amyloidosis // J. Clin. Oncol. — 2004. — Vol. 22, N 18. — P. 3751 — 3757.
8.    Falk R. H., Dubrey S. W. Amyloid heart disease // Prog. Cardiovasc. Dis. — 2010. — Vol. 52, N. 4. — P. 347 — 361.
9.    Gertz M. A., Dispenzieri A., Sher T. Pathophysiology and treatment of cardiac amyloidosis // Nat. Rev. Cardiol. — 2015. — Vol. 12, N.2. — P. 91 — 102.
10.    Klein A. L., Hatle L. K., Burstow D. J. Doppler characterization of left ventricular diastolic function in cardiac amyloidosis // J. Am. Coll. Cardiol. — 1989. — Vol. 13, N 5. — P. 1017 — 1026.
11.    Kraemer B. F., Seizer P., Geisler T. Persistent troponin elevation in a patient with cardiac amyloidosis // Clin. Cardiol. — 2009. — Vol. 32, N 11. — P. 39 — 42.
12.    Kumar S., Dispenzieri A., Lacy M. Q. Revised prognostic staging system for light chain amyloidosis incorporating cardiac biomarkers and serum free light chain measurements // J. Clin. Oncol. — 2012. — Vol. 30, N 9. — P. 989 — 995.
13.    Kushwaha S. S., Fallon J. T., Fuster V. Restrictive cardiomyopathy // N. Engl. J. Med. — 1997. — Vol. 336, N 4. — P. 267 — 276.
14.    Merlini G., Bellotti V. Molecular mechanisms of amyloidosis // N. Engl. J. Med. — 2003. — Vol. 349, N 6. — P. 583 — 596.
15.    Merlini G., Seldin D. C., Gertz M. A. Amyloidosis: pathogenesis and new therapeutic options // J. Clin. Oncol. — 2011. — Vol. 29, N 14. — P. 1924 — 1933.
16.    Mikhael J. R., Schuster S. R., Jimenez-Zepeda V. H. Cyclophosphamide-bortezomib-dexamethasone (CyBorD) produces rapid and complete hematologic response in patients with AL amyloidosis // Blood. — 2012. — Vol. 119, N 19. — P. 4391 — 4394.
17.    Murtagh B., Hammill S. C., Gertz M. A. Electrocardiographic findings in primary systemic amyloidosis and biopsy-proven cardiac involvement // Am. J. Cardiol. — 2005. — Vol. 95, N 4. — P. 535 — 537.
18.    Neben-Wittich M. A., Wittich C. M., Mueller P. S. Obstructive intramural coronary amyloidosis and myocardial ischemia are common in primary amyloidosis // Am. J. Med. — 2005. — Vol. 118, N 11. — P. 1287.
19.    Ridolfi R. L., Bulkley B. H., Hutchins G. M. The conduction system in cardiac amyloidosis. Clinical and pathologic features of 23 patients // Am. J. Med. — 1977. — Vol. 62, N 5. — P. 677 — 686.
20.    Seward J. B., Casaclang-Verzosa G. Infiltrative cardiovascular diseases cardiomyopathies that look alike // J. Am. Coll. Cardiol. — 2010. — Vol. 55, N 17. — P. 1769 — 1779.
21.    Shah K. B., Inoue Y., Mehra M. R. Amyloidosis and the heart: a comprehensive review // Arch. Intern. Med. — 2006. — Vol. 166, N 17. — P. 1805 — 1813.
22.    Smith R. R., Hutchins G. M. Ischemic heart disease secondary to amyloidosis of intramyocardial arteries // Am. J. Cardiol. — 1979. — Vol. 44, N 3. — P. 413 — 417.
23.    Syed I. S., Glockner J. F., Feng D. Role of cardiac magnetic resonance imaging in the detection of cardiac amyloidosis // JACC Cardiovasc. Imaging. — 2010. — Vol. 3, N 2. — P. 155 — 164.
24.    Tsang W., Lang R. M. Echocardiographic evaluation of cardiac amyloid // Curr. Cardiol. Rep. — 2010. — Vol. 12, N 3. — P. 272 — 276.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 9 листопада 2017 р.

Зайцева Оксана Євгеніївна, к. мед. н., доцент кафедри внутрішньої медицини № 2
01601, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (44) 255-14-46

 

Случай системного амилоидоза с поражением сердца

О. Е. Зайцева 1, Е. А. Дядык 2, Л. В. Кушнир 3, Т. Раад 4

1 Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев
2 Национальная медицинская академия последипломного образования имени П. Л. Шупика, Киев
3 Александровская клиническая больница г. Киева
4 ГУ «Научно-практический медицинский центр детской кардиологии и кардиохирургии МЗ Украины», Киев

Амилоидоз с синтезом легких цепей амилоида является редким и фатальным заболеванием, для которого нет одобренных методов лечения. У пациентов с амилоидозом легкие цепи амилоида накапливаются в органах, что приводит к органной недостаточности, которая особенно прогностически серьезна, когда в процесс вовлечено сердце. Диагностика заболевания сложна и во многом зависит от знания врачами данной патологии. Она включает методы визуализации: компьютерная томография и магнитно-резонансная томография с контрастированием, суррогатные маркеры повреждения (мозговой натрийуретический пептид — NT-proBNP) и биопсию с иммуногистохимическим исследованием. Успешных методов лечения на данный момент не существует. Тем не менее, часто используемые варианты лечения, такие как высокодозовая химиотерапия в сочетании с трансплантацией аутологичных стволовых клеток, комбинация алкилирующих агентов и стероидов, ингибиторы протеасомы и/или иммуномодулирующие лекарственные средства, могут уменьшить продукцию белка — предшественника амилоида плазматическими клетками.

Ключевые слова: кардиомиопатии, рестриктивная кардиомиопатия, системный амилоидоз, кардиальный амилоидоз, магнитно-резонансная томография.

Список литературы:  
1.    Ardehali H., Qasim A., Cappola T. Endomyocardial biopsy plays a role in diagnosing patients with unexplained cardiomyopathy // Am. Heart. J. — 2004. — Vol. 147, N. 5. — P. 919 — 923.
2.    Banypersad S. M., Moon J. C., Whelan C. Updates in cardiac amyloidosis: a review // J. Am. Heart. Assoc. — 2012. — Vol. 1, N. 2. — P. 1847 — 1852.
3.    Bejar D., Colombo P. C., Latif F. Infiltrative Cardiomyopathies // Clin. Med. Insights. Cardiol. — 2015. — Vol. 9, N 2. — P. 29 — 38.
4.    Cantwell R. V., Aviles R. J., Bjornsson J. Cardiac amyloidosis presenting with elevations of cardiac troponin I and angina pectoris // Clin. Cardiol. — 2002. — Vol. 25, N. 1. — P. 33 — 37.
5.    Chew C., Ziady G. M., Raphael M. J., Oakley C. M. The functional defect in amyloid heart disease: the «stiff heart» syndrome // Am. J. Cardiol. — 1975. — Vol. 36, N 4. — P. 438 — 444.
6.    Cooper L. T., Baughman K. L., Feldman A. M. American Heart Association, American College of Cardiology, European Society of Cardiology, Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease a scientific statement from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology Endorsed by the Heart Failure Society of America and the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology // J. Am. Coll. Cardiol. — 2007. — Vol. 50, N. 19. — P. 1914 — 1931.
7.    Dispenzieri A., Gertz M. A., Kyle R. A. Serum cardiac troponins and N-terminal pro-brain natriuretic peptide: a staging system for primary systemic amyloidosis // J. Clin. Oncol. — 2004. — Vol. 22, N 18. — P. 3751 — 3757.
8.    Falk R. H., Dubrey S. W. Amyloid heart disease // Prog. Cardiovasc. Dis. — 2010. — Vol. 52, N. 4. — P. 347 — 361.
9.    Gertz M. A., Dispenzieri A., Sher T. Pathophysiology and treatment of cardiac amyloidosis // Nat. Rev. Cardiol. — 2015. — Vol. 12, N.2. — P. 91 — 102.
10.    Klein A. L., Hatle L. K., Burstow D. J. Doppler characterization of left ventricular diastolic function in cardiac amyloidosis // J. Am. Coll. Cardiol. — 1989. — Vol. 13, N 5. — P. 1017 — 1026.
11.    Kraemer B. F., Seizer P., Geisler T. Persistent troponin elevation in a patient with cardiac amyloidosis // Clin. Cardiol. — 2009. — Vol. 32, N 11. — P. 39 — 42.
12.    Kumar S., Dispenzieri A., Lacy M. Q. Revised prognostic staging system for light chain amyloidosis incorporating cardiac biomarkers and serum free light chain measurements // J. Clin. Oncol. — 2012. — Vol. 30, N 9. — P. 989 — 995.
13.    Kushwaha S. S., Fallon J. T., Fuster V. Restrictive cardiomyopathy // N. Engl. J. Med. — 1997. — Vol. 336, N 4. — P. 267 — 276.
14.    Merlini G., Bellotti V. Molecular mechanisms of amyloidosis // N. Engl. J. Med. — 2003. — Vol. 349, N 6. — P. 583 — 596.
15.    Merlini G., Seldin D. C., Gertz M. A. Amyloidosis: pathogenesis and new therapeutic options // J. Clin. Oncol. — 2011. — Vol. 29, N 14. — P. 1924 — 1933.
16.    Mikhael J. R., Schuster S. R., Jimenez-Zepeda V. H. Cyclophosphamide-bortezomib-dexamethasone (CyBorD) produces rapid and complete hematologic response in patients with AL amyloidosis // Blood. — 2012. — Vol. 119, N 19. — P. 4391 — 4394.
17.    Murtagh B., Hammill S. C., Gertz M. A. Electrocardiographic findings in primary systemic amyloidosis and biopsy-proven cardiac involvement // Am. J. Cardiol. — 2005. — Vol. 95, N 4. — P. 535 — 537.
18.    Neben-Wittich M. A., Wittich C. M., Mueller P. S. Obstructive intramural coronary amyloidosis and myocardial ischemia are common in primary amyloidosis // Am. J. Med. — 2005. — Vol. 118, N 11. — P. 1287.
19.    Ridolfi R. L., Bulkley B. H., Hutchins G. M. The conduction system in cardiac amyloidosis. Clinical and pathologic features of 23 patients // Am. J. Med. — 1977. — Vol. 62, N 5. — P. 677 — 686.
20.    Seward J. B., Casaclang-Verzosa G. Infiltrative cardiovascular diseases cardiomyopathies that look alike // J. Am. Coll. Cardiol. — 2010. — Vol. 55, N 17. — P. 1769 — 1779.
21.    Shah K. B., Inoue Y., Mehra M. R. Amyloidosis and the heart: a comprehensive review // Arch. Intern. Med. — 2006. — Vol. 166, N 17. — P. 1805 — 1813.
22.    Smith R. R., Hutchins G. M. Ischemic heart disease secondary to amyloidosis of intramyocardial arteries // Am. J. Cardiol. — 1979. — Vol. 44, N 3. — P. 413 — 417.
23.    Syed I. S., Glockner J. F., Feng D. Role of cardiac magnetic resonance imaging in the detection of cardiac amyloidosis // JACC Cardiovasc. Imaging. — 2010. — Vol. 3, N 2. — P. 155 — 164.
24.    Tsang W., Lang R. M. Echocardiographic evaluation of cardiac amyloid // Curr. Cardiol. Rep. — 2010. — Vol. 12, N 3. — P. 272 — 276.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

15. огляди

 

Стратегія визначення функціонального стану та якості життя дорослих із природженими вадами серця

І. Г. Лебідь

ДУ «Науково-практичний медичний центр дитячої кардіології та кардіохірургії МОЗ України», Київ

В огляді літератури висвітлено проблеми оцінювання функціонального стану дорослих із природженими вадами серця (ПВС). Показано різні підходи до визначення складності вади, описано індекс тяжкості вади, індекс здатності до нормальної життєдіяльності, функціональний індекс для визначення стану дорослих пацієнтів із ПВС і відображено оцінку тяжкості серцевої недостатності за NYHA та даними скоротливості лівого шлуночка (фракція викиду). Особливу увагу приділено використанню стандартизованих опитувальників для визначення якості життя, що пов’язана зі здоров’ям. Суб’єктивна оцінка стану здоров’я дорослого хворого із ПВС має бути підкріплена аналізом симптомів, здатності виконувати фізичну роботу, настрою, а також об’єктивною оцінкою задоволеності навколишнім середовищем, умовами життя та праці, соціальним забезпеченням, можливістю діяти згідно зі своїми релігійними та особистими переконаннями тощо. Складність систематизації різних груп вад серця та магістральних судин, проблема адекватної оцінки тяжкості ПВС зумовлює необхідність вивчення впливу цієї патології на якість і тривалість життя таких хворих з метою оптимізації системи надання їм кардіологічної допомоги.

Ключові слова: природжені вади серця, дорослі, функціональний статус, якість життя.

Список літератури:  
1.    Евсина О. В. Качество жизни в медицине — важный показатель состояния здоровья пациента (обзор литературы) // Личность в меняющемся мире: здоровье, адаптация, развитие. — 2013. — № 1. — C.119 — 133.
2.    Лебідь І. Г., Руденко Н. М., Ємець І. М. Білінгвальна структурована номенклатура діагнозів, кардіологічних та кардіохірургічних втручань, позасерцевих аномалій, загальних перед- та післяопераційних факторів ризику у дорослих з вродженими вадами серця. Практичний посібник. — К.: Вид. НПМЦДКК, 2015. — 72 с.
3.    Лебідь І. Г., Руденко Н. М., Сидоренко А. Ю. та ін. Якість життя у пацієнтів із вродженими вадами серця. Практичний посібник. — К.: Вид. НПМЦДКК, 2016. — 49 с.
4.    Новик А. А., Ионова Т. И. Руководство по исследованию качества жизни в медицине / Под ред. Ю. Л.Шевченко. — М.: РАЕН, 2012. — 320 c.
5.    Рекомендації Асоціації кардіологів України з діагностики та лікування хронічної серцевої недостатності (2017) // Серцева недостатність та коморбідні стани. — 2017. — № 1 (додаток № 1). — 66 с.
6.    Amedro P., Basquin A., Gressin V. et al. Health-related quality of life of patients with pulmonary arterial hypertension associated with CHD: the multicentre cross-sectional ACHILLE study // Cardiol. Young. — 2016. — Vol. 26. (7). — P. 1250 — 1259.
7.    Apers S., Kovacs A. H., Luyckx K. et al. Quality of Life of Adults With Congenital Heart Disease in 15 Countries: Evaluating Country-Specific Characteristics // J. Am. Coll. Cardiol. — 2016. — Vol. 67 (19). — P. 2237 — 2245.
8.    Bay A., Dellborg M., Berghammer M. et al. Patient reported outcomes are associated with physical activity level in adults with congenital heart disease // Int. J. Cardiol. — 2017. — Vol. 243. — P. 174 — 179.
9.    Chen C. A., Liao S. C., Wang J. K. et al. Quality of life in adults with congenital heart disease: biopsychosocial determinants and sex-related differences // Heart. — 2011. — Vol. 97 (1). — P. 38 — 43.
10.    Eaton S. L., Wang Q. F., Menahem S. Determinants of quality of life in adults with CHD: an Australian cohort // Cardiol. Young. — 2017. — P. 1 — 6.
11.    Fteropoulli T. In good heart»: a study of the factors associated with health-related quality of life in adult congenital heart disease: дис. — City University London, 2016. — 584 p.
12.    Fteropoulli T., Stygall, J., Cullen, S. et al. Quality of life of adult congenital heart disease patients: a systematic review of the literature // Cardiol. Young. — 2013. — Vol. 23 (4). — P. 473 — 485.
13.    Miller M. R., Forrest C. B., Kan J. S. Parental preferences for primary and specialty care collaboration in the management of teenagers with congenital heart disease // Pediatrics. — 2000. — Vol. 106. — P. 264 — 269.
14.    Moons P., Van Deyk K., De Geest S. et al. Is the severity of congenital heart disease associated with the quality of life and perceived health of adult patients? // Heart. — 2005. — Vol. 91 (9). — P. 1193 — 1198.
15.    Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D. et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failureThe Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC // Eur. Heart J. — 2016. — Vol. 37 (27). — P. 2129 — 2200.
16.    Rassart J., Apers S., Kovacs A. H. et al. Illness perceptions in adult congenital heart disease: A multi-center international study // Int. J. Cardiol — 2017. — Vol. 244. — P. 130 — 138.
17.    Romero M., Vivas-Consuelo D., Alvis-Guzman N. Is Health Related Quality of Life (HRQoL) a valid indicator for health systems evaluation? // Springer Plus. — 2013. — Vol. 2 (1). — P. 664.
18.    Tyagi M., Fteropoulli T., Hurt C. S. et al. Cognitive dysfunction in adult CHD with different structural complexity // Cardiol. Young. — 2016. — P. 1 — 9.
19.    Ware J. E. SF-36® Health Survey Update. Available from: http://www.sf-36.org/tools/sf36.shtml.
20.    Warnes C. A., Liberthson R., Danielson G. K. et al. Task force 1: the changing profile of congenital heart disease in adult life // J. Am. Coll. Cardiol. — 2001. — Vol. 37. — P. 1170 — 1175.
21.    Warnes C. A., Somerville J. Tricuspid atresia in adolescents and adults: current state and late complications // Br. Heart J. — 1986. — Vol. 56. — P. 535 — 543
22.    WHO: WHOQOL: measuring quality of life. Available from: http://www. who.int/mental_health/media/68.pdf.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 3 жовтня 2017 р.

Лебідь Ігор Григорович, к. мед. н., пров. наук. співр.
04050, м. Київ, вул. Мельникова, 24. Факс (44) 284-03-11
E-mail: dr.lebid.igor@gmail.com

 

Стратегия определения функционального состояния и качества жизни взрослых с врожденными пороками сердца

И. Г. Лебедь

ГУ «Научно-практический медицинский центр детской кардиологии и кардиохирургии МЗ Украины», Киев

В обзоре литературы освещены проблемы оценки функционального состояния взрослых с врожденными пороками сердца (ВПС). Показаны различные подходы к определению сложности пороков, описаны индекс тяжести порока, индекс способности вести нормальный образ жизни, функциональный индекс для определения состояния взрослых пациентов с ВПС, а также отражена оценка тяжести сердечной недостаточности по NYHA и данным сократимости левого желудочка (фракция выброса). Особое внимание уделено использованию стандартизированных опросников для определения качества жизни, связанного со здоровьем. Субъективная оценка состояния здоровья взрослого с ВПС должна быть подкреплена анализом симптомов, возможности выполнять физическую работу, настроения, а также объективной оценкой удовлетворенности окружающей средой, условиями жизни и труда, социальным обеспечением, возможностью действовать в соответствии со своими религиозными и личностными убеждениями. Сложность систематизации различных групп пороков сердца и магистральных сосудов, проблема адекватной оценки тяжести ВПС обуславливают необходимость изучения влияния данной патологии на качество и продолжительность жизни таких больных с целью оптимизации системы оказания им кардиологической помощи.

Ключевые слова: врожденные пороки сердца, взрослые, функциональный статус, качество жизни.

Список литературы:  
1.    Евсина О. В. Качество жизни в медицине — важный показатель состояния здоровья пациента (обзор литературы) // Личность в меняющемся мире: здоровье, адаптация, развитие. — 2013. — № 1. — C.119 — 133.
2.    Лебідь І. Г., Руденко Н. М., Ємець І. М. Білінгвальна структурована номенклатура діагнозів, кардіологічних та кардіохірургічних втручань, позасерцевих аномалій, загальних перед- та післяопераційних факторів ризику у дорослих з вродженими вадами серця. Практичний посібник. — К.: Вид. НПМЦДКК, 2015. — 72 с.
3.    Лебідь І. Г., Руденко Н. М., Сидоренко А. Ю. та ін. Якість життя у пацієнтів із вродженими вадами серця. Практичний посібник. — К.: Вид. НПМЦДКК, 2016. — 49 с.
4.    Новик А. А., Ионова Т. И. Руководство по исследованию качества жизни в медицине / Под ред. Ю. Л.Шевченко. — М.: РАЕН, 2012. — 320 c.
5.    Рекомендації Асоціації кардіологів України з діагностики та лікування хронічної серцевої недостатності (2017) // Серцева недостатність та коморбідні стани. — 2017. — № 1 (додаток № 1). — 66 с.
6.    Amedro P., Basquin A., Gressin V. et al. Health-related quality of life of patients with pulmonary arterial hypertension associated with CHD: the multicentre cross-sectional ACHILLE study // Cardiol. Young. — 2016. — Vol. 26. (7). — P. 1250 — 1259.
7.    Apers S., Kovacs A. H., Luyckx K. et al. Quality of Life of Adults With Congenital Heart Disease in 15 Countries: Evaluating Country-Specific Characteristics // J. Am. Coll. Cardiol. — 2016. — Vol. 67 (19). — P. 2237 — 2245.
8.    Bay A., Dellborg M., Berghammer M. et al. Patient reported outcomes are associated with physical activity level in adults with congenital heart disease // Int. J. Cardiol. — 2017. — Vol. 243. — P. 174 — 179.
9.    Chen C. A., Liao S. C., Wang J. K. et al. Quality of life in adults with congenital heart disease: biopsychosocial determinants and sex-related differences // Heart. — 2011. — Vol. 97 (1). — P. 38 — 43.
10.    Eaton S. L., Wang Q. F., Menahem S. Determinants of quality of life in adults with CHD: an Australian cohort // Cardiol. Young. — 2017. — P. 1 — 6.
11.    Fteropoulli T. In good heart»: a study of the factors associated with health-related quality of life in adult congenital heart disease: дис. — City University London, 2016. — 584 p.
12.    Fteropoulli T., Stygall, J., Cullen, S. et al. Quality of life of adult congenital heart disease patients: a systematic review of the literature // Cardiol. Young. — 2013. — Vol. 23 (4). — P. 473 — 485.
13.    Miller M. R., Forrest C. B., Kan J. S. Parental preferences for primary and specialty care collaboration in the management of teenagers with congenital heart disease // Pediatrics. — 2000. — Vol. 106. — P. 264 — 269.
14.    Moons P., Van Deyk K., De Geest S. et al. Is the severity of congenital heart disease associated with the quality of life and perceived health of adult patients? // Heart. — 2005. — Vol. 91 (9). — P. 1193 — 1198.
15.    Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D. et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failureThe Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC // Eur. Heart J. — 2016. — Vol. 37 (27). — P. 2129 — 2200.
16.    Rassart J., Apers S., Kovacs A. H. et al. Illness perceptions in adult congenital heart disease: A multi-center international study // Int. J. Cardiol — 2017. — Vol. 244. — P. 130 — 138.
17.    Romero M., Vivas-Consuelo D., Alvis-Guzman N. Is Health Related Quality of Life (HRQoL) a valid indicator for health systems evaluation? // Springer Plus. — 2013. — Vol. 2 (1). — P. 664.
18.    Tyagi M., Fteropoulli T., Hurt C. S. et al. Cognitive dysfunction in adult CHD with different structural complexity // Cardiol. Young. — 2016. — P. 1 — 9.
19.    Ware J. E. SF-36® Health Survey Update. Available from: http://www.sf-36.org/tools/sf36.shtml.
20.    Warnes C. A., Liberthson R., Danielson G. K. et al. Task force 1: the changing profile of congenital heart disease in adult life // J. Am. Coll. Cardiol. — 2001. — Vol. 37. — P. 1170 — 1175.
21.    Warnes C. A., Somerville J. Tricuspid atresia in adolescents and adults: current state and late complications // Br. Heart J. — 1986. — Vol. 56. — P. 535 — 543
22.    WHO: WHOQOL: measuring quality of life. Available from: http://www. who.int/mental_health/media/68.pdf.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

16. Огляди

 

Аневризматичне ураження артеріальних басейнів

С. М. Геник

ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

Висока частота виявлення аневризм різних артеріальних басейнів при аневризмі абдомінального відділу аорти зумовила виникнення поняття «аневризматична хвороба» і диктує необхідність обстеження всіх пацієнтів з аневризмою аорти на предмет виявлення аневризматичного процесу в інших магістральних артеріях. Використання в повсякденній клінічній практиці зазначених предикторів розвитку неспроможності стінки аневризми дасть змогу покращити результати діагностики й хірургічного лікування в пацієнтів з аневризматичною хворобою. У разі виявлення аневризм різних артеріальних басейнів показана активна хірургічна тактика. Вибір методу лікування залежить від тяжкості стану хворого, клінічних виявів, локалізації аневризми та її морфології; завжди віддають перевагу ендоваскулярним методам.

Ключові слова: аневризматична хвороба, аорта, артеріальні басейни, магістральні артерії, матриксні металопротеїнази.

Список літератури:  
1.    Аршинов А. В., Маслова И. Г. Роль инфекции и воспаления в развитии атеросклероза // Ангиол. и сосуд. хир. — 2011. — Т. 17, № 1. — С. 35 — 41.
2.    Бокерия Д. А., Аракелян В. С., Экане А. К. Отдаленные результаты открытых вмешательств при лечении аневризмы брюшной аорты // Ангиол. сосуд. хир. — 2012. — Т. 18, № 2. — С. 107 — 115.
3.    Быцай А. Н. Хирургическая тактика при аневризматической болезни магистральных артерий нижних конечностей // Серце і судини. — 2015. — № 2. — С. 107 — 111.
4.    Вахитов Д., Суоминен В., Корхонен Дж. и др. Эндоваскулярное лечение больного с микотическими аневризмами брюшной аорты и нижней брыжеечной артерии // Ангиол. и сосуд. хир. — 2016. — Т. 22, № 1. — С. 83 — 85.
5.    Гавриленко А. В., Вахратьян Т. Е., Коков А. Э., Аликин Е. Ю. Хирургическое лечение аневризмы глубокой бедренной артерии // Ангиол. и сосуд. хир. — 2013. — Т. 19, № 2. — С. 139 — 146.
6.    Геник С. М. Роль інфекції в розвитку атеросклерозу // Галицький лікарський вісник. — 2012. — № 1. — С. 146 — 149.


7.    Затевахин И. Н., Золкин В. Н., Матюшкин А. В. и др. К вопросу о патогенезе и риске разрыва аневризмы абдоминального отдела аорты // Ангиол. и сосуд. хир. — 2006. — Т. 12, № 1. — С. 17 — 24.
8.    Имаев Т. Э., Кучин И. В., Лепилин П. М., Колегаев А. С. и др. Использование подвздошного браншированного эндопротеза
при эндоваскулярном лечении аневризмы брюшной аорты
и обеих общих подвздошных артерий // Ангиол. и сосуд. хир. — 2016. — Т. 22, № 4. — С. 83 — 86.
9.    Иртюга О. Б., Воронкина И. В., Смагина Л. В. и др. Активность матриксных металопротеиназ у больных с аневризмой восходящего отдела аорты различной этиологии // Артериальная гипертензия. — 2010. — № 6. — С. 587 — 591.
10.    Карпенко А. А., Стародубцев В. Б., Дюсупов А. А. Результаты эндопротезирования пациентов с аневризмой инфраренального отдела аорты // Ангтол. и сосуд. хир. — 2013. — Т. 19, № 4. — С. 108 — 113.
11.    Коков Л. С., Кармазановський Г. Г., Тарваева Н. В., Цыганков В. Н. Рентгеноэндоваскулярное лечение аневризм непарных висцеральных артерий // Ангиол. и сосуд. хир. — 2008. — Т. 14, № 3. — С. 55 — 61.
12.    Кригер А. Г., Коков Л. С., Кармазановський Г. Г. и др. Ложные аневризмы артерий басейна черевного ствола у больных хроническим панкреатитом // Хирургия. — 2008. — № 12. — С. 17 — 23.
13.    Мішалов В. Г., Ужанов О. Г., Черняк В. А., Клініко-анатомічна класифікація аневризм аорти // Укр. бальнеол. журн. — 2004. — № 2. — С. 53 — 54.
14.    Никоненко А. А., Макаренков А. Л. Диагностическое значение оценки аневризмы брюшного отдела аорты и интралюминального тромба для определения тактики лечения и прогнозирования риска разрыва // Серце і судини. — 2014. — № 1 (45). — С. 69 — 72.
15.    Покровский А. В., Клиническая ангиология. Руководство: в 2 т. — М.: Медицина. 2004. — Т. 2. — С. 117 — 122.
16.    Прасол В. А., Иванова Ю. В., Пуляева И. С. и др. Клинический случай сочетанного аневризматического поражения подвздошных и бедренных артерий с ложной посттравматической аневризмой и артериовенозным соустьем, тромбозом глубоких вен // Серце і судини. — 2017. — № 1. — С. 84 — 90.
17.    Роговський В. М., Коваль Б. М., Нагалюк Ю. В., Криничка К. В. Аневризма глибокої стегнової артерії чи пухлина м’яких тканин // Серце і судини. — 2016. — Т. 56, № 4. — С. 93 — 99.
18.    Фадєєнко Г. Д., Ісаєва Г. С., Резнік Л. А. Роль харчових волокон у профілактиці серцево-судинних захворювань // Серце і судини. — 2016. — Т. 56, № 4. — С. 104 — 110.
19.    Хамитов Ф. Ф., Дибиров М. Д., Терещенко С. А., Артыков А. Б., Аневризми висцеральних и почечних артерий // Хирургия. — 2013. — № 12. — С. 85 — 88.
20.    Червяков Ю. В., Староверов И. Н., Смуров С. Ю. и др. Ближайшие и отдаленные результаты лечения аневризматической болезни брюшной аорты и магистральных артерий // Ангиол. и сосуд. хир. — 2011. — Т. 17, № 2. — С. 31 — 35.
21.    Черепахин Д. И., Базылев В. В., Евтюшкин И. А. Аневризмы крупных сосудов в эру геномики и протеомики и возможности прогностической медицины // Кардиол. и сердеч.-сосуд. хир. — 2012. — № 4. — С. 58 — 62.
22.    Belhaj A., Chimanuka D., Rondelet B. Giant true aneurysm of superficial femoral artery in patient with multiple atherosclerotic aneurysms. A case report // Int. J. Surg. Rep. — 2017. — Vol. 35. — P. 94 — 97.
23.    Blancari F., Catania A., D’Andrea V. Elective Endovascular vs. Open Repair for Abdominal Aortic Aneurysm in Patiens Ages 80 Years and Older: Systematic Review and Meta-Analysis // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2011. — Vol. 42. — P. 571 — 576.
24.    Brewster D. C., Cronenwett J. L. Report of a Subcommittee of the Joint Council of the American Association for Vascular Surgery and Society for Vascular Surgery // J. Vasc. Surg. — 2003. — Vol. 37. — P. 1106 — 1117.
25.    Buechel R., Stirnimann A., Zimmer R. et al. Drug-eluting stents and drug-cooted balloons in peripheral artery disease // Vasa. — 2012. — Vol. 41 (4). — P. 248 — 261.
26.    Cox D. Bacteria — platelet interactions // J. Thromb. Haemost. — 2009. — N 7. — P. 1865 — 1886.
27.    Cura M., Elmerhi F., Bugnogne A. et al. Renal aneurysms and pseudoaneurysms // Clin. Imaging. — 2011. — Vol. 35, N 1. — P. 29 — 41.
28.    De Bruin J. L., Bass A. F., Buth J. et al. Long term autcome of open or endovascular rapair of abdominal aortic aneurysm // Engl. J. Med. — 2010. — Vol. 362. — P. 1884 — 1889.
29.    Gabriele P., Giovanni M., Matteo T. et al. Twenty-year experience of femoral artery aneurysms // J. Vasc. Surg. — 2011. — Vol. 53, N 5. — P. 1230 — 1236.
30.    Golledge J., Norman P. E., Murphy M. P., Dalman R. L. Challenges and opportunities in limiting abdominal aortic aneurysm growth // J. Vasc. Surg. — 2017. — Vol. 65, N 1. — P. 225 — 233.
31.    Hanson G. K. Inflammatory mechanisms atherosclerosis // J. Thromb. Haemost. — 2009. — Vol. 7 (suppl. 1). — P. 328 — 331.
32.    Honda K., Saraya T., Yokoyama T. et al. Multiple mycotic hepatic and splenic artery aneurysm in a patient with pneumococcal pneumonia: a case report with a review of the literature // Clin. Case. Rep. — 2015. — Vol. 3 (10). — P. 891 — 896.
33.    Hong I. K., Chai I. H., Chu Y. C. et al. Multiple visceral artery aneurysm managed by Yasargil aneurysm clips // Ann. Surg. Treat. Res. — 2015. — Vol. 89 (3). — P. 162 — 165.
34.    Ikonomidis J. S., Jones J. A., Barbour J. R. et al. Expression of matrix metalloproteinases and endogenous inhibitors withing ascending aortic aneurysms of patiens with bicuspid or tricuspid aortic valves // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 2007. — Vol. 133, N 4. — P. 1028 — 1036.
35.    Kimura Y., Ito. T., Imamura M., Hirata K. Successfut hybrid treatment for huge visceral artery aneurysms with contained rupture complicating segmental arterial mediolysis // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. — 2015. — Vol. 21 (6). — P. 814 — 816.
36.    Koray M. Ph., Figen A., Berna S. C. et al. Disseminated peripheral mycotic aneurysms and septic embolizations related to an infected stent deployed for restenosis of surgically repaired supravalvular aortic stenosis // World J. Pediatr. Cong. Heart Surg. — 2016. — Vol. 7, N 1. — P. 104 — 107.
37.    Kordzader A. Kalyan J. P., Jonas A. et al. Cryptogenic mycotic aneurysm of superior mesenteric artery // J. Surg. Case. Rep. — 2015. — Vol. 20 (8), N 13. — P. 106 — 109.
38.    Matsuda Y., Sakamato K., Nishino E. et al. Pancreatectomy and Splenectomy for a splenic aneurysm associated with segmental arterial mediolysis // World J. Gastrointest Surg. — 2015. — Vol. 27, N 7 (5). — P. 78 — 81.
39.    Melissano G., Mascia D., Gabriel S. A. Hepatic artery aneurysms: open and endovascular repair // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). — 2016. — Vol. 5, N 6. — P. 27 — 29.
40.    Naganuma M., Hotzumi J., Fushimi K., Yasonaga H. Short-term outcomes following elective transcatheter arterial embolization for splenic artery aneurysms : data from a nationwide administrative database // Acta Radiol. Open. — 2015. — Vol. 4 (9), N 10. — P. 204 — 207.
41.    Nosher J. I., Chung J., Brevetti L. S. et al. Visceral and renal artery aneurysms: a pictorial essay on endovascular therapy // Radiogrophics. — 2006. — Vol. 26, N 6. — P. 1687 — 1704.
42.    Piepoli M. F., Hoes A. W., Ageva S. et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice // Eur. Heart. J. — 2016. — Vol. 37 (35). — P. 2681 — 2683.
43.    Powel J. T., Gotensparre S. M., Sweeting M. J. et al. Rupture rates of small abdominal aortic aneurysms: a systemic review of the literature // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2011. — Vol. 4. — P. 2 — 10.
44.    Raffetto J. D., Khalil R. A. Matrix metalloproteinases and their inhibitors in vascular remodeling and vascular disease // Biochem. Pharmacol. — 2008. — Vol. 75, N 2. — P. 316 — 359.
45.    Razavain M., Zhang J., Nie L. et al. Molecular imaging of matrix metalloproteinase activation to predict murine // J. Nucl. Med. — 2010. — N 51. — P. 1107 — 1115.
46.    Shawky M. S., Tan J., French R. Gastroduodenal Artery Aneurysm: A Case Report and Concise Review of Literature // Ann. Vasc. Dis. — 2015. — Vol. 8 (4). — P. 331 — 333.
47.    Stanley J. C., Messina L. M., Zelenock G. B. Splanchnic and renal artery aneurysm/Vascular Surgery. A Comprehensive Review / Ed. by W. S. Moore. — Philadelphia: W. B. Saunders, 1993. — P. 435 — 450.
48.    Vargova V., Pytliak M. Matrix metalloproteinase inhibitors // Springer. — 2012. — P. 1 — 35.
49.    Wang C. X., Guo S. L., Han L. N. et al. Computed tomography angiography in diagnosis and treatment of splenic artery aneurysm // Chin. Med. J. (Engl). — 2016. — Vol. 129 (3), N 5. — P. 367 — 369.
50.    Wassef M., Baxten B. T., Chisholm R. L. Pathogenesis of abdominal aortic aneurysms a multidisciplinary research program supported by National Heart, Lung and Blood Institute // J. Vasc. Surg. — 2001. — Vol. 34. — P. 730 — 738.
51.    Weber C. H., Pfeiter K. J., Tato F., Reiser M. Transcatheter coil embolization of an aneurysm of the pancreaticoduodenal artery with occluded celiac trunk // Cardiovasc. Interv. Radiol. — 2005. — N 2. — P. 251 — 261.
52.    Yamamota T., Miyazaki T., Kurashima Y. et al. Aneurysm of pancreatic artery in association with celiac axis stenosis: report of a case and review of the literatures // Osaka City Med. J. — 2015. — Vol. 61 (2). — P. 113 — 123.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 14 листопада 2017 р.

Геник Степан Миколайович, д. мед. н., проф. кафедри загальної хірургії
76007, м. Івано-Франківськ, вул. Квітки-Основ’яненка, 2
Тел. (342) 52-82-40. E-mail: stepan.genyk@ukr.net

 

Аневризматическое поражение артериальных бассейнов

С. Н. Генык

ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

Высокая частота выявления аневризм различных артериальных бассейнов при аневризме абдоминального отдела аорты обусловила появление понятия «аневризматическая болезнь» и позволяет рекомендовать обследование всех пациентов с аневризмой аорты на выявление аневризматического процесса в других магистральных артериях. Использование в повседневной клинической практике указанных предикторов развития несостоятельности стенки аневризмы позволит улучшить результаты диагностики и хирургического лечения у пациентов с аневризматической болезнью. При выявлении аневризм различных артериальных бассейнов показана активная хирургическая тактика. Выбор метода лечения зависит от тяжести состояния больного, клинических проявлений, локализации аневризмы и ее морфологии; всегда отдают предпочтение эндоваскулярным методикам.

Ключевые слова: аневризматическая болезнь, аорта, артериальные бассейны, магистральные артерии, матриксные металлопротеиназы.

Список литературы:  
1.    Аршинов А. В., Маслова И. Г. Роль инфекции и воспаления в развитии атеросклероза // Ангиол. и сосуд. хир. — 2011. — Т. 17, № 1. — С. 35 — 41.
2.    Бокерия Д. А., Аракелян В. С., Экане А. К. Отдаленные результаты открытых вмешательств при лечении аневризмы брюшной аорты // Ангиол. сосуд. хир. — 2012. — Т. 18, № 2. — С. 107 — 115.
3.    Быцай А. Н. Хирургическая тактика при аневризматической болезни магистральных артерий нижних конечностей // Серце і судини. — 2015. — № 2. — С. 107 — 111.
4.    Вахитов Д., Суоминен В., Корхонен Дж. и др. Эндоваскулярное лечение больного с микотическими аневризмами брюшной аорты и нижней брыжеечной артерии // Ангиол. и сосуд. хир. — 2016. — Т. 22, № 1. — С. 83 — 85.
5.    Гавриленко А. В., Вахратьян Т. Е., Коков А. Э., Аликин Е. Ю. Хирургическое лечение аневризмы глубокой бедренной артерии // Ангиол. и сосуд. хир. — 2013. — Т. 19, № 2. — С. 139 — 146.
6.    Геник С. М. Роль інфекції в розвитку атеросклерозу // Галицький лікарський вісник. — 2012. — № 1. — С. 146 — 149.


7.    Затевахин И. Н., Золкин В. Н., Матюшкин А. В. и др. К вопросу о патогенезе и риске разрыва аневризмы абдоминального отдела аорты // Ангиол. и сосуд. хир. — 2006. — Т. 12, № 1. — С. 17 — 24.
8.    Имаев Т. Э., Кучин И. В., Лепилин П. М., Колегаев А. С. и др. Использование подвздошного браншированного эндопротеза
при эндоваскулярном лечении аневризмы брюшной аорты
и обеих общих подвздошных артерий // Ангиол. и сосуд. хир. — 2016. — Т. 22, № 4. — С. 83 — 86.
9.    Иртюга О. Б., Воронкина И. В., Смагина Л. В. и др. Активность матриксных металопротеиназ у больных с аневризмой восходящего отдела аорты различной этиологии // Артериальная гипертензия. — 2010. — № 6. — С. 587 — 591.
10.    Карпенко А. А., Стародубцев В. Б., Дюсупов А. А. Результаты эндопротезирования пациентов с аневризмой инфраренального отдела аорты // Ангтол. и сосуд. хир. — 2013. — Т. 19, № 4. — С. 108 — 113.
11.    Коков Л. С., Кармазановський Г. Г., Тарваева Н. В., Цыганков В. Н. Рентгеноэндоваскулярное лечение аневризм непарных висцеральных артерий // Ангиол. и сосуд. хир. — 2008. — Т. 14, № 3. — С. 55 — 61.
12.    Кригер А. Г., Коков Л. С., Кармазановський Г. Г. и др. Ложные аневризмы артерий басейна черевного ствола у больных хроническим панкреатитом // Хирургия. — 2008. — № 12. — С. 17 — 23.
13.    Мішалов В. Г., Ужанов О. Г., Черняк В. А., Клініко-анатомічна класифікація аневризм аорти // Укр. бальнеол. журн. — 2004. — № 2. — С. 53 — 54.
14.    Никоненко А. А., Макаренков А. Л. Диагностическое значение оценки аневризмы брюшного отдела аорты и интралюминального тромба для определения тактики лечения и прогнозирования риска разрыва // Серце і судини. — 2014. — № 1 (45). — С. 69 — 72.
15.    Покровский А. В., Клиническая ангиология. Руководство: в 2 т. — М.: Медицина. 2004. — Т. 2. — С. 117 — 122.
16.    Прасол В. А., Иванова Ю. В., Пуляева И. С. и др. Клинический случай сочетанного аневризматического поражения подвздошных и бедренных артерий с ложной посттравматической аневризмой и артериовенозным соустьем, тромбозом глубоких вен // Серце і судини. — 2017. — № 1. — С. 84 — 90.
17.    Роговський В. М., Коваль Б. М., Нагалюк Ю. В., Криничка К. В. Аневризма глибокої стегнової артерії чи пухлина м’яких тканин // Серце і судини. — 2016. — Т. 56, № 4. — С. 93 — 99.
18.    Фадєєнко Г. Д., Ісаєва Г. С., Резнік Л. А. Роль харчових волокон у профілактиці серцево-судинних захворювань // Серце і судини. — 2016. — Т. 56, № 4. — С. 104 — 110.
19.    Хамитов Ф. Ф., Дибиров М. Д., Терещенко С. А., Артыков А. Б., Аневризми висцеральних и почечних артерий // Хирургия. — 2013. — № 12. — С. 85 — 88.
20.    Червяков Ю. В., Староверов И. Н., Смуров С. Ю. и др. Ближайшие и отдаленные результаты лечения аневризматической болезни брюшной аорты и магистральных артерий // Ангиол. и сосуд. хир. — 2011. — Т. 17, № 2. — С. 31 — 35.
21.    Черепахин Д. И., Базылев В. В., Евтюшкин И. А. Аневризмы крупных сосудов в эру геномики и протеомики и возможности прогностической медицины // Кардиол. и сердеч.-сосуд. хир. — 2012. — № 4. — С. 58 — 62.
22.    Belhaj A., Chimanuka D., Rondelet B. Giant true aneurysm of superficial femoral artery in patient with multiple atherosclerotic aneurysms. A case report // Int. J. Surg. Rep. — 2017. — Vol. 35. — P. 94 — 97.
23.    Blancari F., Catania A., D’Andrea V. Elective Endovascular vs. Open Repair for Abdominal Aortic Aneurysm in Patiens Ages 80 Years and Older: Systematic Review and Meta-Analysis // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2011. — Vol. 42. — P. 571 — 576.
24.    Brewster D. C., Cronenwett J. L. Report of a Subcommittee of the Joint Council of the American Association for Vascular Surgery and Society for Vascular Surgery // J. Vasc. Surg. — 2003. — Vol. 37. — P. 1106 — 1117.
25.    Buechel R., Stirnimann A., Zimmer R. et al. Drug-eluting stents and drug-cooted balloons in peripheral artery disease // Vasa. — 2012. — Vol. 41 (4). — P. 248 — 261.
26.    Cox D. Bacteria — platelet interactions // J. Thromb. Haemost. — 2009. — N 7. — P. 1865 — 1886.
27.    Cura M., Elmerhi F., Bugnogne A. et al. Renal aneurysms and pseudoaneurysms // Clin. Imaging. — 2011. — Vol. 35, N 1. — P. 29 — 41.
28.    De Bruin J. L., Bass A. F., Buth J. et al. Long term autcome of open or endovascular rapair of abdominal aortic aneurysm // Engl. J. Med. — 2010. — Vol. 362. — P. 1884 — 1889.
29.    Gabriele P., Giovanni M., Matteo T. et al. Twenty-year experience of femoral artery aneurysms // J. Vasc. Surg. — 2011. — Vol. 53, N 5. — P. 1230 — 1236.
30.    Golledge J., Norman P. E., Murphy M. P., Dalman R. L. Challenges and opportunities in limiting abdominal aortic aneurysm growth // J. Vasc. Surg. — 2017. — Vol. 65, N 1. — P. 225 — 233.
31.    Hanson G. K. Inflammatory mechanisms atherosclerosis // J. Thromb. Haemost. — 2009. — Vol. 7 (suppl. 1). — P. 328 — 331.
32.    Honda K., Saraya T., Yokoyama T. et al. Multiple mycotic hepatic and splenic artery aneurysm in a patient with pneumococcal pneumonia: a case report with a review of the literature // Clin. Case. Rep. — 2015. — Vol. 3 (10). — P. 891 — 896.
33.    Hong I. K., Chai I. H., Chu Y. C. et al. Multiple visceral artery aneurysm managed by Yasargil aneurysm clips // Ann. Surg. Treat. Res. — 2015. — Vol. 89 (3). — P. 162 — 165.
34.    Ikonomidis J. S., Jones J. A., Barbour J. R. et al. Expression of matrix metalloproteinases and endogenous inhibitors withing ascending aortic aneurysms of patiens with bicuspid or tricuspid aortic valves // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 2007. — Vol. 133, N 4. — P. 1028 — 1036.
35.    Kimura Y., Ito. T., Imamura M., Hirata K. Successfut hybrid treatment for huge visceral artery aneurysms with contained rupture complicating segmental arterial mediolysis // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. — 2015. — Vol. 21 (6). — P. 814 — 816.
36.    Koray M. Ph., Figen A., Berna S. C. et al. Disseminated peripheral mycotic aneurysms and septic embolizations related to an infected stent deployed for restenosis of surgically repaired supravalvular aortic stenosis // World J. Pediatr. Cong. Heart Surg. — 2016. — Vol. 7, N 1. — P. 104 — 107.
37.    Kordzader A. Kalyan J. P., Jonas A. et al. Cryptogenic mycotic aneurysm of superior mesenteric artery // J. Surg. Case. Rep. — 2015. — Vol. 20 (8), N 13. — P. 106 — 109.
38.    Matsuda Y., Sakamato K., Nishino E. et al. Pancreatectomy and Splenectomy for a splenic aneurysm associated with segmental arterial mediolysis // World J. Gastrointest Surg. — 2015. — Vol. 27, N 7 (5). — P. 78 — 81.
39.    Melissano G., Mascia D., Gabriel S. A. Hepatic artery aneurysms: open and endovascular repair // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). — 2016. — Vol. 5, N 6. — P. 27 — 29.
40.    Naganuma M., Hotzumi J., Fushimi K., Yasonaga H. Short-term outcomes following elective transcatheter arterial embolization for splenic artery aneurysms : data from a nationwide administrative database // Acta Radiol. Open. — 2015. — Vol. 4 (9), N 10. — P. 204 — 207.
41.    Nosher J. I., Chung J., Brevetti L. S. et al. Visceral and renal artery aneurysms: a pictorial essay on endovascular therapy // Radiogrophics. — 2006. — Vol. 26, N 6. — P. 1687 — 1704.
42.    Piepoli M. F., Hoes A. W., Ageva S. et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice // Eur. Heart. J. — 2016. — Vol. 37 (35). — P. 2681 — 2683.
43.    Powel J. T., Gotensparre S. M., Sweeting M. J. et al. Rupture rates of small abdominal aortic aneurysms: a systemic review of the literature // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2011. — Vol. 4. — P. 2 — 10.
44.    Raffetto J. D., Khalil R. A. Matrix metalloproteinases and their inhibitors in vascular remodeling and vascular disease // Biochem. Pharmacol. — 2008. — Vol. 75, N 2. — P. 316 — 359.
45.    Razavain M., Zhang J., Nie L. et al. Molecular imaging of matrix metalloproteinase activation to predict murine // J. Nucl. Med. — 2010. — N 51. — P. 1107 — 1115.
46.    Shawky M. S., Tan J., French R. Gastroduodenal Artery Aneurysm: A Case Report and Concise Review of Literature // Ann. Vasc. Dis. — 2015. — Vol. 8 (4). — P. 331 — 333.
47.    Stanley J. C., Messina L. M., Zelenock G. B. Splanchnic and renal artery aneurysm/Vascular Surgery. A Comprehensive Review / Ed. by W. S. Moore. — Philadelphia: W. B. Saunders, 1993. — P. 435 — 450.
48.    Vargova V., Pytliak M. Matrix metalloproteinase inhibitors // Springer. — 2012. — P. 1 — 35.
49.    Wang C. X., Guo S. L., Han L. N. et al. Computed tomography angiography in diagnosis and treatment of splenic artery aneurysm // Chin. Med. J. (Engl). — 2016. — Vol. 129 (3), N 5. — P. 367 — 369.
50.    Wassef M., Baxten B. T., Chisholm R. L. Pathogenesis of abdominal aortic aneurysms a multidisciplinary research program supported by National Heart, Lung and Blood Institute // J. Vasc. Surg. — 2001. — Vol. 34. — P. 730 — 738.
51.    Weber C. H., Pfeiter K. J., Tato F., Reiser M. Transcatheter coil embolization of an aneurysm of the pancreaticoduodenal artery with occluded celiac trunk // Cardiovasc. Interv. Radiol. — 2005. — N 2. — P. 251 — 261.
52.    Yamamota T., Miyazaki T., Kurashima Y. et al. Aneurysm of pancreatic artery in association with celiac axis stenosis: report of a case and review of the literatures // Osaka City Med. J. — 2015. — Vol. 61 (2). — P. 113 — 123.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

Анонс свіжого номера

№4(60) // 2017

Cover preview

Авторизація


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»