Цель работы — разработать шкалу оценки риска сердечно-сосудистой смерти (ССС) при пятилетнем наблюдении после перенесенного острого инфаркта миокарда (ОИМ) на основании данных госпитального регистра пациентов с ОИМ.

Материалы и методы. У 940 больных, госпитализированных в 1-е сутки ОИМ, проводили анализ клинико-анамнестических и лабораторных данных, полученных в первые 10 сут ОИМ. Длительность наблюдения составила (4,16 ± 0,07) года. При помощи пошагового регрессионного анализа выделены наиболее значимые факторы риска развития ССС в течение 3 лет после ОИМ и сгруппированы в компоненты шкалы. Информативность разработанной шкалы для оценки риска ССС при 5-летнем наблюдении была также верифицирована при помощи построения ROC-кривых. Для статистической обработки данных использовали пакет программ SPSS 11.0.

Результаты и обсуждение. Основу шкалы оценки риска ССС у больных, перенесших ОИМ, разработанной при помощи регрессионного анализа, составили данные о возрасте больных, хронической сердечной недостаточности в анамнезе, о наличии признаков острой левожелудочковой недостаточности, проведении реваскуляризации, ЧСС при госпитализации > 90 в 1 мин, проведения реперфузионной терапии (РТ), расчетной скорости клубочковой фильтрации, длительности гиперферментемии (более 46 ч для МВ-фракции креатинфосфокиназы и более 75 ч — для креатинфосфокиназы) либо увеличения количества лейкоцитов в крови (> 10,2·109/л на 1-е сутки или > 7,5·109/л на 3-и—10-е сутки ОИМ (р < 0,05). Разработанная шкала была высокоинформативной при оценке риска ССС на протяжении 5-летнего периода наблюдения как в общей группе больных (площадь под ROC-кривой = 0,77; 95 % ДИ 0,67—0,86; р < 0,0001), так и в подгруппах, распределенных в зависимости от проведения РТ: у больных, которым проводили РТ и без РТ — площадь под ROC-кривой = 0,79; 95 % ДИ 0,69— 0,89; р < 0,0001 и 0,77; 95 % ДИ 0,64—0,95; р < 0,001 соответственно). Количество баллов от 0 до 4 соответствовало незначительному риску ССС (СР = 0,46; 95 % ДИ 0,28—0,77; р = 0,003), от 5 до 7 — умеренному, от 8 до 10 — высокому (СР = 2,04; 95 % ДИ 1,28—3,25; р < 0,0001) и от 11 и выше — очень высокому риску ССС в течение 5 лет после ОИМ (СР = 4,23; 95 % ДИ 2,47—7,25; р < 0,0001).

Выводы. Разработанная шкала оценки риска является высокодостоверным инструментом оценки риска ССС в течение 5 лет после ОИМ независимо от того, проводили РТ или нет.

Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, оценка риска, шкала риска

Цель работы — сравнить возможность использования и объединения преимуществ разных методик эндартерэктомии из легочных артерий в границах одной операции.

Материалы и методы. Мы проанализировали типы выполненных тромбэндартерэктомий из легочных артерий за период с 1987 по 2007 г. Всего прооперировано 65 больных: 34 мужчины и 31 женщину возрастом от 16 до 77 лет — в среднем 51,6 года. К III функциональному классу по NYНА отнесено 34 пациента, к IV — 31. Базисными методами дооперационного уточнения диагноза и определения операбельности больного были селективная ангиопульмонография и зондирование правых отделов сердца, компьютерная томография (КТ) с ангиографией легочных артерий. Для защиты миокарда мы пользовались кровяной кардиоплегией. Длительность пережатия аорты колебалась от 84 до 168 мин и составляла в среднем (135 ± 31,3) мин; продолжительность полной остановки кровообращения колебалась от 25 до 90 мин — в среднем (42 ± 11,5) мин. Общая длительность искусственного кровообращения была в пределах 110—236 мин и в среднем составляла (180 ± 39,1) мин. В плановом порядке прооперировано 61 больного, ургентно — в 4 (в связи со стремительным нарастанием гипоксемии). Тромбэндартерэктомию начинали с дезобструкции правой легочной артерии.

Результаты и обсуждение. Мы выполнили 65 тромбэндартерэктомий из легочных артерий с общей летальностью 13,8 %. Использовано несколько протоколов операций. На протяжении 1986—1996 гг. почти исключительно пользовались классическим методом операции, разработанным P. Daily, с обязательной полной остановкой кровообращения в условиях глубокой (до 20 °С) гипотермии. По такому протоколу прооперировано 56 больных, из них выжили 48 (летальность 14,2 %). С учетом технических обстоятельств восстанавливали проходимость дистальных ветвей легочных артерий по трем сценариям. 1. Классический метод предусматривает дезобструкцию легочных артерий лишь при полной остановке кровообращения, которое, в свою очередь, требует глубокой гипотермии (до 20 °С и ниже). Такие операции выполнены у 56 пациентов. Из них умерли 8 (летальность 14,2 %). 2. Эндартерэктомия в условиях умеренной (28 °С) гипотермии без остановки кровообращения с периодами редукции кровообращения до 500—300 мл/мин. Такой метод мы начали применять с 2004 г. Всего таким образом прооперированы 7 больных, 6 из которых выжили (летальность 14,2 %). 3. Относительно «сухое» операционное поле, необходимое для эндартерэктомии, можно получить при дренировании нисходящей грудной аорты в целях ликвидации чрезмерного кровотечения через бронхиальные артерии и соответственно — уменьшения заливания кровью операционного поля.

Выводы. Основным методом тромбэндартерэктомии из легочных артерий есть операция в условиях глубокой гипотермии и полной остановки кровообращения. У части больных с хронической постэмболической легочной гипертензией с плотным, благоприятным для хирургических тракций тромботичным материалом в легочных артериях, тромбэндартерэктомия может быть выполнена без глубокой гипотермии и остановки кровообращения также радикально, как и с их применением, а в отдельных случаях — и без пережатия аорты.

Ключевые слова: тромбоэмболия легочной артерии, хроническая постэмболическая легочная гипертензия, тромбэндартерэктомия, хирургическое лечение

Цель работы — оценка информативности клинико-инструментальных и лабораторных предикторов выживания больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и систолической дисфункцией левого желудочка (СД ЛЖ) в зависимости от разных терминов прогнозирования.

Материалы и методы. В исследовании приняли участие 267 пациентов с признаками ХСН и величиной фракции выброса (ФВ) ЛЖ не менее 40 %. Некоронарогенная ХСН (идиопатическая дилатационная кардиомиопатия) наблюдалась у 63 пациентов (23,5 %), ишемическая болезнь сердца (ИБС) в комбинации с гипертонической болезнью сердца — у 149 (56 %) и изолированная ИБС у 55 (20,5 %) больных. Постоянная форма фибрилляции предсердий наблюдалась у 73 (27,3 %) больных. Всем пациентам проводили общеклиническое обследование, эхокардиографию, холтеровское мониторирование ЭКГ, общий анализ крови, определяли содержание калия, натрия, общего билирубина и его фракций, креатинина, мочевины, мочевой кислоты, трансаминаз, общего белка и показателей липидного обмена в крови, общий анализ мочи, определяли показатели интенсивности перекисного окисления липидов и белков, функциональное состояние NO-синтетазы, содержание ферментов антиоксидантной защиты, а также уровни адреналина и норадреналина в суточной моче. Исследовали чувствительность к инсулину с расчетом индекса НОМА. Иммунологические методы включали определение циркулирующих фактора некроза опухоли α, интерлейкина-6 и интерлейкина-10, оценивали функциональную способность моноцитов. Проанализированы результаты терапии больных. Анализ выживания проводили при помощи программного продукта Statistica. Для исследования периода выживания использовали оценку по методу Kaplan — Meier. Для измерения значимости независимых предикторов рассчитывали величину соотношения шансов (OR) с 95 % доверительным интервалом.

Результаты и обсуждение. Оценено влияние каждого из показателей для разных сроков наблюдения, при этом один и тот же показатель по-разному влиял в разные сроки наблюдения. Показатели, которые негативно влияли на прогноз при ХСН и СД ЛЖ независимо от длительности наблюдения: индекс массы тела (ИМТ) < 22 кг/м2, тест 6-минутной ходьбы < 350 м; индекс конечнодиастолического объема (иКДО) > 133 мл/м2; систолическое артериальное давление (САД) < 100 мм рт. ст., уровни мочевой кислоты < 500 мкмоль/л и креатинина плазмы > 100 мкмоль/л, а также индекс НОМА > 2,65 усл. ед., и относительное количество лимфоцитов < 21 % в периферической крови. На длительность жизни больных также влияют: ФВ ЛЖ < 30 %, индекс конечносистолического объема (иКСО) > 95 мл/м2 и передне-задний размер левого предсердия (ЛП) > 50 мм. Однако последний не продемонстрировал значимости относительно прогнозирования для срока 6 мес, а два первых — для 12 мес. Средняя доза фуросемида > 520 мг/нед была определена предиктором выживания только в первые 6— 12 мес. Поддерживающие дозы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и β-адреноблокаторов (β-АБ) выявили прогностическую значимость для сроков наблюдения 18, 24, 30 и 36 мес и 12—18 мес соответственно.

Выводы. Универсальными предикторами выживания пациентов с ХСН та СД ЛЖ для разных сроков наблюдения (6, 12, 18, 24, 30 та 36 мес) являются следующие показатели: ИМТ (< 22 кг/м2); дистанция 6-минутной ходьбы (< 350 м); иКДО ЛЖ (> 133 мл/м2); САД (< 100 мм рт. ст.), уровни мочевой кислоты (> 500 мкмоль/л) и креатинина плазмы (> 100 мкмоль/л), а также индекс НОМА (> 2,65 усл. ед.) и относительное количество лимфоцитов в периферической крови (< 21 %). Для относительно коротких сроков (6—12 мес) наиболее негативную прогностическую ценность имеют: индекс НОМА > 2,65 усл. ед., САД < 100 мм рт. ст., ИМТ < 22 кг/м2, уровень мочевой кислоты в плазме > 500 мкмоль/л. Для более отдаленного прогноза (18—36 мес) при ХСН и СД ЛЖ значимыми негативными предикторами являются: среднесуточная ЧСС > 75 в 1 мин, передне-задний размер ЛП > 50 мм и уровень инсулина в крови > 12 мкЕД/мл. Предикторами вероятного худшего выживания пациентов с ХСН и СД ЛЖ является прием поддерживающих доз иАПФ и β-АБ, меньшие 20 и 50 % целевых.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность с систолической дисфункцией левого желудочка, прогноз, выживаемость, предикторы

Цель работы — изучение влияния I/D полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) на антигипертензивную активность ингибитора АПФ (иАПФ) лизиноприла и блокатора рецепторов ангиотензина II лозартана у больных с артериальной гипертензией (АГ).

Материалы и методы. В исследование включено 100 пациентов (27 женщин и 73 мужчины) с АГ в возрасте 32—67 лет (средний возраст 51,6 года ± 0,7 года). Все пациенты перед включением в исследование проходили общеклиническое обследование до и спустя 6 мес терапии, включавшее сбор жалоб и анамнеза, оценку объективного статуса с подсчетом индекса массы тела, рутинные лабораторные исследования, электрокардиографию в 12 отведениях и эхокардиографию (ЭхоКГ). При помощи ЭхоКГ определяли: конечносистолический и конечнодиастолический размеры левого желудочка (ЛЖ), толщину межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ, передне-задний размер левого предсердия, фракцию выброса ЛЖ. Рассчитывали индекс массы миокарда ЛЖ. Определение I/D полиморфизма гена АПФ проводили по методу полимеразной цепной реакции, ДНК выделяли с использованием набора ДНК-сорб-АМ (Ампли-сенс, Россия) из клеток буккального эпителия. Больные рандомизированы в две группы. Первая группа (48 больных) получала иАПФ лизиноприл («Лоприл», Bosnalijek, Сараево, Босния и Герцеговина), 2-я (52 больных) — лозартан («Лозап», Zentiva, Чехия). Начальная доза лизиноприла составляла 10 мг, лозартана — 50 мг. При недостижении целевого артериального давления (АД) через 1 мес дозу препаратов удваивали. Если не достигали желаемого антигипертензивного эффекта через 2 мес больным обеих групп дополнительно назначали антагонист кальция лерканидипин. Все больные наблюдались в течение 6 мес.

Результаты и обсуждение. Через 1 мес после начала лечения монотерапия обеспечила достижение целевых цифр АД у 14,6 % больных 1-й группы и у 19,2 % — 2-й. После удвоения дозы удельный вес больных с желаемым антигипертензивным эффектом достиг 72,9 и 75,0 % соответственно. Применение комбинированной терапии позволило достигнуть целевого АД у 91,7 % больных 1-й группы и у 96,2 — 2-й (все p > 0,05). При исследовании полиморфизма гена АПФ выявлено 3 генотипа: DD — у 16,0 %, ID — у 61,0 %, II — у 23,0 % больных. При сравнительной оценке влияния иАПФ и сартанов на уровень АД в зависимости от полиморфизма гена АПФ выявлено, что иАПФ оказывали более значимое влияние у больных со II-генотипом, чем с DD: снижение систолического АД (САД) через 6 мес на 18,9 %, диастолического АД (ДАД) на 16,1 %, достижение целевого АД на монотерапии в 89,0 % случаев. Сартаны же были более эффективны у носителей D-аллели: снижение САД на 21,2 %, снижение ДАД на 20,4 %, достижение целевого АД на монотерапии в 83,3 % случаев (все p < 0,05).

Выводы. У больных с АГ эффективность монотерапии иАПФ была более выраженной при гомозиготном типе наследования I-аллели гена АПФ, по сравнению с больными с DD-генотипом. Об этом свидетельствовало достижение целевого АД через 6 мес в 89,0 % случаев по сравнению с 50,0 %. Сартаны более эффективны у больных с АГ — носителей D-аллели гена АПФ, чем у больных со II-генотипом. Через 6 мес целевое АД при монотерапии достигнуто у 83,3 % пациентов (против 64,0%). Определение I/D полиморфизма гена АПФ позволяет дифференцированно подойти к выбору антигипертензивной терапии: при II-генотипе отдавать предпочтение иАПФ, у носителей D-аллели — сартанам.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, блокаторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II, полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента, гипертрофия миокарда левого желудочка

Цель работы — провести клинико-демографический анализ у больных с эссенциальной артериальной гипертензией (ЭАГ) в зависимости от полиморфизма А1166С в гене рецептора ангиотензина II первого типа (AGTR1), Arg389Gly в гене β₁-адренорецептора (ADRβ₁), I/D в гене ангиотензинпревращающего фермента (АСЕ), Pro12Ala в гене PPAR-γ₂ рецептора, ассоциированного с инсулинорезистентностью, T894G в гене эндотелиальной NO-синтазы (eNOS).

Материалы и методы. Обследовано 249 больных с ЭАГ I—III стадии: с АГ I — 26,5 % (66); с АГ ІІ — 45,8 % (114); с АГ ІІІ — 27,7 % (69); в т. ч. женщин — 48,2 % (120), мужчин — 51,8 % (129). Средний возраст составил (50,5 ± 10,4) года. Для сравнения обследовали 50 практически здоровых людей. Всем провели анализ полиморфизма 5 генов, ассоциированных с АГ: АСЕ (I/D), AGTR1 (А1166С), eNOS (T894G), рецептора PPAR-γ₂ (Pro12Ala), ADRβ₁ (Arg389Gly). Аллели полиморфных участков изучали методом выделения геномной ДНК из венозной крови с последующей амплификацией на термоциклере. Для разделения аллелей генов использовали ферменты рестрикции Ddel, BanII, CseI и FaqI. Результаты и обсуждение. Частота носительства у больных с ЭАГ составила: ІІ-генотипа гена АСЕ — 20,1 % (50) пациентов, I/D-генотипа — 52,2 % (130), DD-генотипа — 27,7 % (69). По гену AGTR1 она составила для АА-генотипа — 49,4 % (123 больные), АС-генотипа — 38,5 % (96), СС-генотипа — 12,1 % (30). По гену eNOS носителей GG-генотипа было 37,8 % (94) пациентов, TG-генотипа — 53,8 % (134), ТТ-генотипа — 8,4 % (21). По гену рецептора PPAR-γ₂ частота носительства AlaAla-генотипа составила 6 % (15) больных, ProAla-генотипа — 28,9 % (72), ProPro-генотипа — 65,1 % (162). По гену ADRβ₁ она составила для GlyGly-генотипа — 49,0 % (122 больные), ArgGly-генотипа — 41,0 % (102), ArgArg-генотипа — 10,0 % (25) носителей. Чаще ЭАГ II-III стадий наблюдалась у носителей D-аллели гена АСЕ (84,0 %, или 58 пациентов) и 76,9 %, 100 соответственно; p < 0,01), СС-генотипа гена AGTR1 (80,0 %, или 24 больных; p < 0,05), Т-аллели гена eNOS (76,9 %, или 103 больных) и 85,7 %, или 18 соответственно; 0,001 < p < 0,05), Pro-аллели гена рецептора PPAR-γ₂ (50,0 %, или 36 больных, и 87,0 %, или 141 соответственно; p < 0,001) и Arg-аллели гена ADRβ₁ (81,4 %, или 83 пациента, и 92,0 %, или 23 соответственно; p < 0,001). Гипертрофия левого желудочка чаще встречалась у мужчин — носителей D-аллели гена АСЕ (р = 0,014), у женщин — носителей СС-генотипа гена AGTR1 (р ≤ 0,007), ProPro-генотипа гена рецептора PPAR-γ₂ (p < 0,001). Достоверно выше средние уровни офисного систолического артериального давления были у больных с ЭАГ — носителей D-аллели гена АСЕ (p < 0,04), СС-генотипа гена AGTR1 (p < 0,05), Pro-аллели гена рецептора PPAR-γ₂ (p < 0,05), Arg-аллели гена ADRβ₁ (p < 0,01). Средние показатели офисного диастолического артериального давления были выше у носителей СС-генотипа гена AGTR1 (р < 0,05), ProPro-генотипа гена рецептора PPAR-γ₂ (p < 0,05), ArgArg-генотипа гена ADRβ₁ (р < 0,02).

Выводы. Прогностическая ценность положительного результата в отношении ЭАГ II-III стадии у носителей DD-генотипа гена АСЕ, СС-генотипа гена AGTR1 и ArgArg-генотипа гена ADRβ₁ составила 80,0 %, у носителей ТТ-генотипа гена eNOS — 76,1 %, ProPro-генотипа гена рецептора PPAR-γ₂— 87,0 %. При сочетании 2 и больше «неблагоприятных» генотипов (DD-генотипа гена АСЕ, СС-генотипа гена AGTR1, ArgArg-генотипа гена ADRβ₁ или ProPro-генотипа гена рецептора PPAR-γ₂) прогностическая ценность достигает 100,0 %.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, генетический полиморфизм

Цель работы — проанализировать состояние эндотелиальной функции по данным пробы с реактивной гиперемией в сопоставлении с толерантностью к физической нагрузке у больных с гемодинамически незначимым коронарным атеросклерозом (ГНКА) в зависимости от его распространенности.

Материалы и методы. Обследовано 50 пациентов в возрасте от 40 до 71 года (в среднем 55,4 года ± 1,3 года) со стенозом 1—3 коронарных артерий сердца менее 50 %, по данным коронарографии, и без нарушений локальной сократимости, по результатам ЭхоКГ. Согласно коронарографии, больных распределили на 2 группы: І — 34 пациента с однососудистым ГНКА; ІІ — 16 пациентов с многососудистым ГНКА. Всем пациентам проводили пробу с дозированной физической нагрузкой на тредмилле Woodway-15 Analyser (Германия) по симптомоограниченному протоколу R. Bruсe (1969). Определяли мощность нагрузки, которую измеряли в метаболических единицах поглощения кислорода (1 МЕТ = 3,6 мл/(кг·мин)) и продолжительность нагрузки. Для оценки функции эндотелия определяли сосудодвигательную функцию плечевой артерии с помощью метода дуплексного ультразвукового сканирования путем проведения пробы с реактивной гиперемией (эндотелийзависимая вазодилатация — ЭЗВД) и нитроглицерином (эндотелийнезависимая вазодилатация — ЭНЗВД) по методике, описанной D.S. Celermajer и соавторами.

Результаты и обсуждение. Толерантность к физической нагрузке была достоверно снижена у больных с коронарным атеросклерозом (8,06 МЕТ ± 0,4 МЕТ) по сравнению со здоровыми (9,6 МЕТ ± 0,5 МЕТ; p < 0,05), что сопровождалось уменьшением двойного произведения на последнем этапе теста (на 14,0 %; p < 0,05). Частота положительного результата пробы с дозированной физической нагрузкой у больных с ГНКА составила 68,0 % (34 больные). По уровню нагрузки на тредмилле и ее продолжительности пациенты обеих групп существенно не отличались (p > 0,05), как и по средним величинам двойного произведения на последнем этапе нагрузки (p > 0,05). Однако при этом во ІІ группе отмечалась достоверно большая частота депрессии сегмента ST в 3 отведениях ЭКГ (100 и 44,1 % соответственно; p < 0,05). При оценке показателей эндотелиальной функции по данным пробы с реактивной гиперемией выявили достоверное снижение ЭЗВД и ЭНЗВД у больных с ГНКА в сравнении со здоровыми (на 29,3 и 30,5 % соответственно; p < 0,001). При анализе показателей ЭЗВД в зависимости от количества пораженных коронарных артерий отмечалось более выраженное ее уменьшение во ІІ группе: соответственно (4,4 ± 1,4) % и (9,5 ± 1,2) % (p < 0,001). Аналогичная закономерность получена и в отношении ЭНЗВД — (14,3 ± 2,0) и (17,1 ± 2,4) % (p < 0,001).

Выводы. У больных с ГНКА отмечается эндотелиальная дисфункция по данным манжеточной пробы, которая при многососудистом поражении коронарных артерий более выражена, чем при однососудистом, и ассоциируется с большей частотой индукции ишемии миокарда при нагрузочной пробе. Выраженность снижения толерантности к физической нагрузке у больных с ГНКА не зависит от количества пораженных коронарных артерий.

Ключевые слова: эндотелиальная функция, атеросклероз коронарных артерий, толерантность к физической нагрузке

Цель работы — установить закономерности системных гемодинамических реакций в ранний постреанимационный период (РПП) в зависимости от режима реанимационной реперфузии.

Материалы и методы. Экспериментальное исследование проведено на 51 беспородной здоровой собаке с массой тела (10,4 ± 1,7) кг, у которых было смоделировано 13—15-минутную клиническую смерть от асфиксии. Методики обезболивания и лишения животных жизни соответствовали «Правилам проведения работ с использованием экспериментальных животных», утвержденных приказом МЗ Украины. Реанимацию проводили методом донорского искусственного кровообращения. В зависимости от объемной скорости реперфузии (ОСР) животных разделили на 4 группы: І (14 собак) — ОСР составляла 170—200 мл/(кг ·мин); ІІ (12) — 110—150 мл/(кг ·мин); ІІІ (14 собак) — 80—100 мл/(кг ·мин); IV (11) — 50—60 мл/(кг ·мин). Определяли следующие показатели системной гемодинамики: сердечный индекс (СИ) расчетным методом путем определения сердечного выброса и среднее артериальное давление (САД) методом манометрии. Определяли 24-часовую выживаемость животных в РПП.

Результаты и обсуждение. До клинической смерти значения СИ у всех животных не имели существенной разницы (p > 0,05). У животных І, ІІ и ІІІ групп отмечено увеличение уровня СИ, по сравнению с исходным, в РПП, что отмечалось уже на 10-й минуте — соответственно в 2,41 раза, 2,26 раза и 1,47 раза (все p < 0,001). У животных IV группы максимальное значение СИ не превышало исходного уровня (p > 0,05). У животных І, ІІ, ІІІ групп определялось достоверное (p < 0,05) увеличение уровня САД в РПП (с максимумом на 10-ю минуту), соответственно на 49,6 % (p < 0,01), 38,9 % (p < 0,05) и 23,9 % (p < 0,05). В IV группе величина САД существенно не изменилась. В І группе в конце 1-х суток погибло 1 (7,1 %) животное, во ІІ — ни одного, в ІІІ — 3 (21,4 %) и в IV — 10 (90,9 %). Летальность в IV группе сравнительно с І—ІІІ, была достоверно выше (p < 0,05).

Выводы. Режим реперфузии при реанимации животных, которые перенесли 13—15-минутную клиническую смерть вследствие асфиксии, с помощью метода донорского искусственного кровообращения влияет на характер реакций системной гемодинамики в РПП и раннее выживание животных. При реанимации животных с использованием ОСР от 100 до 200 мл/(кг ·мин) прогноз относительно раннего выживания животных благоприятный, а изменения гемодинамики в РПП имеют одинаковый качественный и количественный характеры и проявляются увеличением СИ более чем в 2 раза, а САД — приблизительно в 1,4 раза, что отмечается уже на 10-й минуте после реанимации. Этот реперфузионный режим наиболее оптимален после 13—15-минутной клинической смерти. При реанимации животных с низкими ОСР — менее 60 мл/(кг ·мин) — компенсаторная гиперфункция сердечно-сосудистой системы не развивается вообще, что обусловливает крайне неблагоприятный прогноз относительно выживания животных.

Ключевые слова: реанимация, постреанимационный период, метод искусственного кровообращения, системная гемодинамика

Цель работы — оценка эффективности использования силденафила в низких дозах в лечении больных сидиопатической легочной артериальной гипертензией (ИЛАГ).

Материалы и методы. Под амбулаторным наблюдением находилось 22 больных с ИЛАГ ІІ—ІІІ функционального класса (ФК) сердечной недостаточности (СН) по NYHA, которым после обследования дополнительно к симптоматической терапии назначен силденафил в дозе 50 мг/сут. Контрольное обследование проведено через 24 нед. Оценивали динамику одышки в баллах по шкале Borg, дистанцию теста с 6-минутной ходьбой, динамику изменения систолического давления в легочной артерии (СДЛА), диаметра правого желудочка (ПЖ), фракции укорочения ПЖ, конечнодиастолического и конечносистолического объемов левого желудочка, диаметра нижней полой вены и процент ее спадения на вдохе, измеренных с помощью допплер-ЭхоКГ.

Результаты и обсуждение. После 24-недельного лечения силденафилом выраженность одышки уменьшилась на 31 % (р < 0,05), а у 50 % больных произошло снижение на 1 ФК СН по NYHA. Дистанция теста с 6-минутной ходьбой увеличилась в среднем на 19,5 % (р < 0,05). СДЛА уменьшилось в среднем на 19,0 %, а диаметр ПЖ — на 10,5 % (р < 0,05). Снижение СДЛА более чем на 10 % от исходного отмечено у 50 % больных, а уменьшение диаметра ПЖ — у 36 %. Лечение силденафилом в дозе 50 мг/сут в целом хорошо переносится, не вызывая серьезных побочных эффектов, требующих отмены препарата.

Выводы. У больных ИЛАГ ІІ—ІІІ ФК СН по NYHA лечение силденафилом в дозе 50 мг/сут в течение 24 нед способствует улучшению толерантности к физической нагрузке на 1 ФК СН по NYHA у 50 % больных и увеличению дистанции 6-минутной ходьбы в среднем на 19,5 %, снижению СДЛА на 19 % и уменьшению диаметра ПЖ на 10,5 %.

Ключевые слова: идиопатическая легочная артериальная гипертензия, ингибиторы фосфодиэстеразы-5, силденафил

У 69,5 % больных с артериальной гипертензией, которые перенесли церебральный гипертонический криз, наблюдали вестибулярные расстройства разного уровня поражения, специальное лечение которых не проводится. Калорическая вестибулярная стимуляция может рассматриваться як способ решения этой проблемы.

Цель работы — определить эффективность разных способов калорической вестибулярной стимуляции при нарушениях функции внутреннего уха у больных с артериальной гипертензией II степени, которые перенесли церебральный гипертонический криз и у которых во время вестибулометрии определялась гипорефлексия лабиринтов.

Материалы и методы. Обследованы 120 больных с артериальной гипертензией II степени, которые перенесли церебральный гипертонический криз, у которых во время вестибулометрии определялась гипорефлексия лабиринтов, и которым на фоне стандартной медикаментозной терапии основного заболевания проводили калоризацию лабиринтов разными способами. Изучали показатель у 30 больных, которым калоризацию не проводили, а также 30 здоровых людей. Всем обследуемым произведено комплексное вестибулометрическое обследование.

Результаты и обсуждение. Сочетанный вестибулярный синдром выявлено у 40,0 % больных с артериальной гипертензией II степени, которые перенесли церебральный гипертонический криз и у которых во время вестибулометрии определялась гипорефлексия лабиринтов. Им проводили холодную калоризацию пораженного лабиринта. У 33,3 % больных проводили горячую калоризацию пораженного лабиринта; у 26,7 % — горячую калоризацию пораженного лабиринта и горячую калоризацию противоположного лабиринта, у 20,0 % больных выполняли горячую калоризацию пораженного лабиринта и холодную калоризацию противоположного лабиринта. В контрольной группе больных с церебральным гипертоническим кризом и гипорефлексией лабиринтов не проводили калоризацию лабиринтов, а только лечили медикаментозно по поводу основного заболевания. Сочетанный вестибулярный синдром оставался у 86,7 % больных. Сравнительный анализ показателей вестибулометрии демонстрирует статистически достоверное уменьшение количества больных с церебральным гипертоническим кризом и нарушениями вестибулярной функции после лечения в основных группах по сравнению с контрольными — до 20,0 % в основной группе и 93,3 % в контроле.

Выводы. Калорическая вестибулярная стимуляция улучшает эффективность лечения периферических вестибулярных расстройств у больных с артериальной гипертензией II степени на фоне общей терапии по поводу церебрального гипертонического криза. Калорическая вестибулярная стимуляция, при которой проводят горячую калоризацию пораженного лабиринта c холоднoй калоризацией противоположного лабиринта, эффективнее при таких нарушениях вестибулярного аппарата, чем холодная калоризация пораженного лабиринта. Она позволяет в 4,7 раза снизить количество случаев развития расстройств лабиринтной функции.

Ключевые слова: вестибулярная дисфункция, церебральный гипертонический криз, калорическая вестибулярная стимуляция

Цель — проанализировать проблемы и пути их решения, связанные с отменой и возобновлением приема лекарственных препаратов, включая сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты и дезагреганты в периоперационный период. В дооперационный период важно избегать использования лекарств, которые могут отрицательно взаимодействовать со средствами анестезии. После операции необходимо предупредить развитие синдрома отмены и возможное прогрессирование основного заболевания.

Ключевые слова: отмена приема препаратов, периоперационный период, сердечно-сосудистые заболевания

В обзоре приводятся результаты рандомизированных плацебо-контролированных исследований эффективности применения статинов у больных с хронической недостаточностью кровообращения нижних конечностей атеросклеротического генеза. Проанализированы показатели сердечно-сосудистой смертности, частота инфарктов миокарда и ишемических инсультов головного мозга, потребность в реваскуляризирующих операциях у таких больных. Также приведены данные о влиянии приема статинов у больных с перемежающейся хромотой на качество жизни и дистанцию безболевой ходьбы. Использованные в обзоре данные исследований свидетельствуют о снижении уровня летальности и частоты развития тяжелых сердечно-сосудистых осложнений при применении статинов у больных с хронической недостаточностью кровообращения нижних конечностей, независимо от исходного уровня холестерина в крови. Кратковременная терапия максимальными дозами симвастатина увеличивает плече-лодыжечный индекс и уменьшает проявления перемежающейся хромоты у больных. Аторвастатин увеличивает дистанции безболевой ходьбы и улучшает качество жизни больных с хронической недостаточностью кровообращения нижних конечностей. Прием 40 мг симвастатина в сутки значительно уменьшает риск возникновения инфаркта миокарда и потребность в реконструктивных операциях на периферических артериях, а также замедляет прогрессирование хронической недостаточности кровообращения нижних конечностей.

Ключевые слова: хроническая недостаточность кровообращения нижних конечностей, перемежающаяся хромота, лечение, симвастатин, аторвастатин

Почти за 40-летний период операция, предложенная Franсis Fontan для разделения легочного и системного кровотока у пациентов с атрезией трехстворчатого клапана, претерпела многочисленные модификации, и сегодня ее применяют практически при всех формах врожденных пороков сердца с функционально единственным желудочком. Несмотря на значительные успехи, достигнутые за последние годы в лечении аномалий сердца с функционально единственным желудочком путем операции Фонтена, остается ряд проблем, связанных с отдаленными последствиями такого лечения. В статье представлены наиболее часто встречающиеся осложнения, связанные с методикой операции и специфической физиологией кровообращения, а также их признаки и методы лечения.

Ключевые слова: операция Фонтена, осложнения

Результаты исследований показали высокий уровень реактивных форм кислорода (супероксиданиона, пероксида водорода) и вторичных продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) (диеновых конъюгатов и малонового альдегида) в плазме крови людей и животных с артериальной гипертензией (АГ), а также снижение активности антиоксидантных ферментативных систем. Это позволяет говорить о существовании окислительного стресса при АГ. Активные формы кислорода, образующиеся в организме, инициируют цепные реакции ПОЛ мембран клеток. В результате нарушается целостность фосфолипидного шара биомембран, в частности, их проницаемость. Свободный транспорт ионов (Na+, K+, Li+) вследствие нарушения мембран приводит к увеличению концентрации внутриклеточного Са2+, а это, в свою очередь, повышает сопротивление сосудов и реактивность симпатической нервной системы. Также продукты перекисного окисления могут снижать уровень фактора вазодилатации — азота оксида. Результатом этих процессов является повышение артериального давления. Представлены результаты применения ряда антиоксидантов и веществ с антиоксидантными свойствами, в частности кверцетина, проантоцианидов, астаксантина, пропионил-L-карнитина, мексидола, мексикора, эмоксипина, тиотриазолина, лизиноприла, карведилола, эналаприла, нифедипина, у крыс со спонтанной АГ и больных с АГ. Их назначение понижает уровень активных форм кислорода в крови и в ряде случаев ассоциируется со снижением артериального давления, що обусловливает перспективность этого направления для дальнейших исследований.

Ключевые слова: перекисное окисление липидов, артериальная гипертензия, антиоксиданты, фармакотерапия