Цель работы — определить влияние ингибитора АПФ — спираприла и пролонгированной формы антагониста кальция — нифедипина на диастолическую функцию левого желудочка (ЛЖ) у больных гипертонической болезнью (ГБ) II стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ без симптомов хронической сердечной недостаточности.

Материалы и методы. Обследованы 28 больных ГБ II стадии, которым назначали спираприл («Квадроприл» компании AWD pharma, Pliva, Хорватия) по 6 мг/сут. Через 4 нед 11 пациентам для усиления антигипертензивного эффекта присоединяли нифедипин ретард («Коринфар уно» компании AWD pharma, Pliva, Хорватия) по 40 мг/сут. Длительность лечения составила 12 нед. До начала терапии и по окончании курса лечения проводили общеклиническое обследование, суточное мониторирование артериального давления (АД), эхокардиографию в двухмерном и М-режимах, импульсно-волновую допплерографию трансмитрального кровотока, венозного легочного потока, а также тканевую допплерэхокардиографию движения фиброзного кольца митрального клапана.

Результаты и обсуждение. Пациенты были распределены на две группы: первая — с исходной диастолической дисфункцией ЛЖ по типу нарушения расслабления (20 человек); вторая — с диастолической дисфункцией ЛЖ с псевдонормальным типом диастолического наполнения ЛЖ (8 человек). Под влиянием лечения у больных обеих групп уровень АД достоверно снизился, восстановился физиологический суточный профиль АД у больных nondippers. По данным допплерэхокардиографии у больных 1-й группы уменьшились интервал времени изоволюмического расслабления (IVRT) с (102,9 ± 2,7) до (93,0 ± 2,5) мс (р < 0,05) (трансмитральный кровоток), скорость ретроградной волны Аr с (0,29 ± 0,01) до (0,25 ± 0,01) м/с (р < 0,05) (легочный кровоток), увеличилась скорость диастолической волны Еm на 16,4 % (р = 0,0002) (тканевая допплерэхокардиография). У больных 2-й группы выявлено удлинение IVRT с (96,0 ± 2,2) мс до (118,7 ± 1,4) мс (р < 0,05), времени замедления кровотока в раннюю фазу диастолы DT с (153,4 ± 6,9) мс до (210,6 ± 10,3) мс (р < 0,05), снижение скорости раннего диастолического наполнения Е с (0,85 ± 0,01) м/с до (0,64 ± 0,04) м/с (р < 0,05), снижение скорости Аr на 33 % (р < 0,05).

Выводы. Комбинированная терапия спираприлом и ретардной формой нифедипина в течение 12 нед оказывает корригирующее влияние на диастолическую функцию ЛЖ у больных ГБ II стадии с гипертрофическим и псевдонормальным типом диастолического наполнения ЛЖ.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, комбинированное лечение, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, диастолическая функция левого желудочка.

Цель работы — определение возможности интраоперационной дебитометрии в оценке дистального сосудистого русла и прогнозировании тромботических осложнений после инфраингвинальных реконструкций артерий у больных с хронической критической ишемией нижних конечностей (ХКИНК).

Материалы и методы. Проанализированы ближайшие и промежуточные (до 2 лет) результаты хирургического лечения 76 больных, оперированных по поводу ХКИНК, вызванной атеросклеротическим поражением инфраингвинальных артерий. У 35 больных произведены бедренно-подколенные реконструкции, у 41 — берцовые реконструкции. Для оценки регионарного периферического сопротивления артерий в протокол обследования больных, кроме дуплексного исследования и ангиографии, была включена интраоперационная дебитометрия. Суть методики заключалась в определении количества перфузируемого физиологического раствора в течение минуты под давлением 120 см. вод. ст. через реципиентную артерию до наложения дистального анастомоза.

Результаты и обсуждение. Величина дебита берцовых артерий менее 70 мл/мин зарегистрирована у 10 больных, при этом тромбоз бедренно-берцового (стопного) шунта развился у 8 (80 %), что было достоверно чаще, чем у больных с дебитом более 70 мл/мин — у 3 (10,7 %) из 28 (p = 0,001). У 10 (28,6 %) больных с реконструкцией артерий бедренно-подколенного сегмента дебит подколенной артерии зарегистрирован менее 100 мл/мин, у 25 (71,4 %) дебит более 10 мл/мин. Тромбоз бедренно-подколенного шунта при дебите подколенной артерии менее 100 мл/мин развился у 7 (70 %) из 10 оперированных, в то время как у 4 из 25 больных (16 %; p = 0,005) с дебитом подколенной артерии более 100 мл/мин шунт затромбировался. Чувствительность и специфичность дебитометрии для берцового сегмента составили 72,7 и 93 %, для подколенной артерии — 63,6 и 87,5 % соответственно. Кумулятивная годовая проходимость инфраингвинальных шунтов у больных с высоким (более 100 мл/мин для бедренно-подколенного и более 70 мл/мин — для бедренно-берцового шунтов), пороговым
(равным 100 и 70 мл/мин) и низким дебитом исследуемых артерий (менее 100 и 70 мл/мин) составила 83; 84 и 33 % соответственно (p < 0,05).

Выводы. У больных с ХКИНК снижение дебита берцовых артерий менее 70 мл/мин и дебита подколенной артерии менее 100 мл/мин является предиктором риска тромботических осложнений после инфраингвинальных реконструкций. Исследования показали оптимальность предложенных показателей с чувствительностью и специфичностью метода интраоперационной дебитометрии для прогнозирования результатов бедренно-подколенных реконструкций 63,6 и 87,5 %, а для берцовых реконструкции — 72,7 и 93 % соответственно. Кумулятивная годовая проходимость инфраингвинальных шунтов у больных с дебитом берцовых артерий выше 70 мл/мин и дебитом подколенной артерии выше 100 мл/мин составила 84 %, а при дебите указанных артерий ниже соответствующих показателей — 33 %.

Ключевые слова: тромбоз, прогнозирование, инфраингвинальные реконструкции, хирургическое лечение.

Цель работы — определить особенности клинического течения и морфофункционального состояния миокарда у больных с хроническим легочным сердцем (ХЛС), развившемся вследствие хронического обструктивного заболевания легких (ХОЗЛ), в зависимости от наличия легочной гипертензии (ЛГ).

Материалы и методы. Обследовано 49 больных с ХЛС вследствие ХОЗЛ в возрасте (58,0 ± 4,4) года. У больных исключали клинически значимые болезни левых отделов сердца, в первую очередь ИБС (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз), гипертоническую болезнь, приобретенные и врожденные пороки сердца. Для изучения функционального состояния больных использовали пробу с 6-минутной ходьбой. Для оценки систолической и диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) и правого (ПЖ) и их ремоделирования исследовали общепринятые показатели допплер-ЭхоКГ. Всех больные разделили на две группы в зависимости от наличия ЛГ, за данными определения систолического давления в легочной артерии (СДЛА) с помощью допплеровского исследования транстрикуспидального кровотока. В І группу (n = 18) вошли больные ХЛС с СДЛА ≤ 30 мм рт. ст., (в среднем (24,8 ± 1,1) мм рт. ст.), во ІІ (n = 31) — больные с СДЛА более 30 мм рт. ст.
(в среднем (40,3 ± 1,1) мм рт. ст.). Обе группы были сопоставимы по возрасту, полу, давности ХОЗЛ. Контрольную группу составили 30 практически здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу. Достоверность разницы показателей в группах оценивали с помощью критерия Стьюдента.

Результаты и обсуждение. У больных ХЛС с ЛГ отеки нижних конечностей и увеличение печени встречались достоверно чаще (р < 0,01 для обеих показателей) чем в группе больных без ЛГ. Среднее расстояние 6-минутной ходьбы было одинаковым (соответственно (457 ± 16,6) и (490 ± 19,1) м) и сопоставимо с таковым в контрольной группе ((505,0 ± 20,8) м; все р > 0,05). У больных с ХЛС I группы выявлены при сравнении со здоровыми, увеличение диаметра ПЖ из парастернального доступа (соответственно (22,7 ± 0,3) и (18,9 ± 0,7) мм; р < 0,001) утолщение свободной его стенки ((6,8 ± 0,8) и (4,8 ± 0,1) мм; р < 0,01), уменьшение фракции укорочения ПЖ ((20,5 ± 1,3) и (23,9 ± 0,8) %; р < 0,05). У пациентов с ХЛС II группы по сравнению с I эти показатели были изменены соответственно на 24,8, 17,4 и 15,4 % (р < 0,05). У больных обеих групп отмечалась диастолическая дисфункция ПЖ за релаксационным типом, причем во II группе по сравнению с I Е/А было уменьшено на 16,7 %, а tDec увеличено на 12,0 % (р < 0,05).

Выводы. Дилатация и гипертрофия ПЖ, а также ухудшение его систолической функции и начальная диастолическая дисфункция развиваются у больных с ХЛС бронхопульмонального генеза еще до появления ЛГ. Такие изменения, вероятно, обусловлены первичным поражением миокарда на фоне интоксикации и гипоксии, которые характерны для ХОЗЛ. С присоединением ЛГ отмечается существенное, но относительно небольшое прогрессирование гипертрофии миокарда ПЖ, его дилатации, систолической и диастолической дисфункции, которые ассоциируются с большей частотой встречаемости клинических признаков системного венозного застоя и дилатации нижней полой вены, но не приводят к существенному ухудшению функционального состояния, согласно данным пробы с 6-минутной ходьбой.

Ключевые слова: хроническое легочное сердце, систолическая и диастолическая дисфункция правого желудочка, легочF ная гипертензия.

Цель работы — изучение эффективности блокатора альдостерона — спиронолактона, назначаемого дополнительно к базисной терапии β-адреноблокаторами и антагонистами рецепторов ангиотензина II у больных с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП).

Материалы и методы. Обследовано 58 больных с ГКМП в возрасте от 11 до 71 года (средний возраст 45,12 года ± 2,08 года), среди которых было 38 мужчин (65,5 %) и 20 женщин (34,5 %). В комплекс обследования были включены: эхокардиография с допплерографией трансмитрального кровотока по стандартной методике на аппарате «Sonoline G40» (Германия) на фоне синусового ритма с частотой сердечных сокращений менее 90 в 1 мин, холтеровское мониторирование ЭКГ, а также 6-минутный тест ходьбы. Все пациенты получали β-адреноблокаторы и сартаны не менее 6 мес. После рандомизации пациентам первой группы дополнительно назначен спиронолактон в дозе 50 мг/сут. Длительность наблюдения составила 6—12 мес. Первая группа состояла из 25 пациентов среднего возраста (44,1 ± 2,9) года, вторая — из 33 пациентов в возрасте (45,9 ± 2,9) года.

Результаты и обсуждение. По данным клинического обследования, холтеровского мониторирования ЭКГ и теста с 6-минутной ходьбой обе группы не отличались как в начальный период, так и в процессе наблюдения (р > 0,05). За период наблюдения у пациентов 2-й группы увеличились масса миокарда левого желудочка с (218,85 ± 13,23) до (237,09 ± 11,20) г (p = 0,004), индекс массы миокарда левого желудочка — с (95,20 ± 9,87) до (123,28 ± 7,58) г/м2 (p = 0,003). В 1-й группе существенных изменений не наблюдалось.

Выводы. У больных с обструктивной ГКМП добавление к комплексу лечения спиронолактона не усугубляет обструкции выносящего тракта левого желудочка. Включение в комплекс терапии больных ГКМП вместе с β-адреноблокаторами и сартанами спиронолактона в дозе 50 мг/сут в течение 6 мес тормозит прогрессирование гипертрофии левого желудочка.

Ключевые слова: гипертрофическая кардиомиопатия, гипертрофия левого желудочка, спиронолактон.

Цель работы — изучить динамику эхокардиографических показателей у больных с эссенциальной артериальной гипертензией (АГ), сочетанной с бронхиальной астмой (БА), на фоне применения амлодипина, эналаприла и кандесартана.

Материалы и методы. Обследовано 73 больных (средний возраст — 52,67 года ± 0,70 года) с неосложненной эссенциальной АГ II степени, сочетанной с БА. Пациенты получали один из гипотензивных препаратов: амлодипин по 5—10 мг/сут (І группа; n = 27), эналаприл по 10—20 мг/сут (ІІ группа; n = 23), кандесартан по 8—16 мг/сут (ІІІ группа; n = 23). Продолжительность лечения и наблюдения за больными составляла 2 мес. Допплерэхокардиографическое исследование с оценкой показателей структуры сердца и внутрисердечной гемодинамики проводили до начала лечения и по его завершению. Достоверность различий при сравнении средних значений определяли с помощью t-критерия Стьюдента.

Результаты и обсуждение. Анализ динамики офисного артериального давления (АД) у больных на фоне антигипертензивной терапии показал его достоверное снижение при 2-месячном лечении, при этом антигипертензивный эффект амлодипина, эналаприла и кандесартана достоверно не отличался. Выявлено повышение фракции выброса левого желудочка (ЛЖ) с (54,12 ± 0,74) до (57,19 ± 0,76 ) % (p < 0,01) при лечении амлодипином за счет уменьшения конечносистолического индекса ЛЖ с (32,67 ± 1,34) до (29,12 ± 1,17) мл/м2 (p < 0,05). Это сопровождалось снижением среднего давления в легочной артерии (ЛА) с (33,42 ± 2,25) до (27,61 ± 1,82) мм рт. ст. (p < 0,05). Улучшение показателей диастолической функции левых и правых отделов сердца отмечается при применении всех используемых препаратов: выявлено достоверное снижение скорости позднего диастолического наполнения желудочков, времени замедления раннего диастолического наполнения, изоволюмического расслабления ЛЖ, достоверно увеличилось соотношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения желудочков.

Выводы. Применение амлодипина, эналаприла и кандесартана на протяжении 2 мес у больных с АГ и БА в равной мере улучшает диастолическую функцию как левых, так и правых отделов сердца. Среди еречисленных препаратов только амлодипин достоверно влиял на уровень давления в ЛА и улучшал систолическую функцию ЛЖ.

Ключевые слова: бронхиальная астма, эссенциальная артериальная гипертензия, амлодипин, эналаприл, кандесартан, допплерэхокардиография, диастолическая функция.

Цель работы — определить факторы, ассоциирующиеся с развитием дилатации правого желудочка (ПЖ) у больных с коронарогенной хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Материалы и методы. Проанализировано 329 историй болезни пациентов с диагнозом СН ІІ A ст. и более, обусловленной первичным поражением левого желудочка (ЛЖ) вследствие хронической ишемической болезни сердца. Возраст больных колебался от 55 до 80 и составлял (66,7 ± 9,9) года (медиана 67 лет, нижний та верхний квартиля 59—73 лет). Среди них было 197 (59,9 %) мужчин и 132 (40,1 %) женщины. Всем больным проведено допплерэхокардиографическое обследование на аппарате Toshiba SSA 380A Powervision (Япония) по общепринятой методике. Для анализа клинических и кардиогемодинамических показателей сформировали две группы больных. В первую вошли больные с ХСН без существенной дилатации ПЖ (конечнодиастолический размер (КДР) ≤ 2,6 см; n = 250), во вторую — больные хронической СН с дилатацией ПЖ (КДР > 2,6 см; n = 79). Статистическую обработку материала проводили с помощью критерия Колмогорова — Смирнова, критерия Фишера при таблицах 2×2 и хи-квадрат с коррекцией Йєйтса — при таблицах 2×3. Пороговые точки для параметрических показателей определяли с помощью последовательного анализа Вальда. Информативность (мера информативности — МИ) и диагностические коэффициенты (относительный риск — ОР) и его доверительные интервалы — ДИ) рассчитывали по методу Кульбака. Для определения независимых предикторов развития дилатации ПЖ проводили многофакторный дискриминантный анализ.

Результаты и обсуждение. При монофакторном анализе повышенный риск увеличения ПЖ > 2,6 см наблюдали у больных с СН, которые были мужского пола (ОР [95 %ДИ] = 5,2 [2,67—10,9]; р < 0,0001), и у пациентов, у которых был инфаркт миокарда в анамнезе (ОР [95 %ДИ] = 2,3 [1,48—3,66]; р < 0,0001). Артериальная гипертензия в нашем исследовании меньше влияла (ОР [95 %ДИ] = 1,67 [1,07—2,51]; р = 0,017). Развитие дилатации ПЖ также ассоциировалось с наличием постоянной формы фибрилляции предсердий (ОР [95 %ДИ] = 2,76 [1,8—4,15]; р < 0,0001), увеличением левого предсердия (ЛП) > 4,3 см (ОР [95 %ДИ] = 3,68 [2,36—5,85], р < 0,0001), конечнодиастолического объема ЛЖ > 150 мл (ОР [95 %ДИ] = 4,74 [2,91—7,96], р < 0,0001), конечносистолического объема (КСО) ЛЖ > 80 мл (ОР [95 %ДИ] = 6,44 [3,94—1084]; р < 0,0001), фракции выброса ≤ 45 % (ОР [95 %ДИ] = 5,45 [3,52—8,59]; р < 0,0001), функционального класса (ФК) СН III по NYHA (ОР [95 %ДІ] = 6,39 [3,97—10,58]; р < 0,0001), развитием полной блокады правой ножки пучка Гиса (ОР [95 %ДИ] = 3,14 [1,7—4,2]; р < 0,0001). При многофакторном анализе независимыми факторами, ассоциирую щимися с развитием дилатации ПЖ, оказались диаметр нижней полой вены (НПВ) > 2,0 см (МИ 3,73; р < 0,0001), ФКNYHA III и более (МИ 3,08; р < 0,001), КСО ЛЖ > 80 мл (МИ 3,06; р < 0,017), уровень общего холестерина (ХС) в крови < 5,2 ммоль/л (МИ 2,54; р < 0,008), хронический тромбофлебит (МИ 0,46; р < 0,036), систолическое артериальное давление (САД) > 140 мм рт. ст. (МИ 0,46; р < 0,035), диаметр ЛП > 4,3 см (МИ 1,64; р < 0,051), мужской пол (МИ 1,7; р < 0,068). Анализ по Вальду дал возможность разделить пациентов с СН на две группы риска дилатации ПЖ соответственно количеству независимых предикторов. При наличии 4 и более факторов чувствительность составляла 88,5 %, а специфичность — 80,8 %.

Выводы. Независимыми факторами, ассоциирующимися с дилатацией ПЖ у больных ХСН, в порядке убывания их значимости являются диаметр НПВ > 2,0 см, ФК NYHA III и более, уровень общего ХС крови < 5,2 ммоль/л, КСО ЛЖ > 80 мл, САД > 140 мм рт. ст., хронический тромбофлебит, диаметр ЛП > 4,3 см, мужской пол. Во время пошагового дискриминантного анализа наличие 4 и более факторов ассоциируется с дилатацией ПЖ с чувствительностью 73,4 % и специфичностью 92,8 %.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, правый желудочек, левый желудочек, дилатация.

Цель роботи — оценить влияние предшествующей терапии ацетилсалициловой кислотой (АСК) на клиническое течение острого коронарного синдрома (ОКС) без элевации сегмента ST, по данным проспективного наблюдения.

Материалы и методы. В исследование включены 465 больных ОКС без елевации сегмента ST. Все пациенты госпитализированы в первые 24 ч от начала заболевания, в среднем — через (11,5 ± 3,1) ч. В зависимости от предшествующей терапии АСК в течение не менее 6 мес до госпитализации все пациенты распределены на две группы. В 1-ю вошли 140 (30,0 %) больных, которые получали систематически АСК в дозе от 80 до 100 мг/сут (средняя 88 ± 21), в течение (1,6 ± 4) года. Во 2-ю группу вошли 325 больных (70,0 %), которые не принимали АСК или принимали иногда — не чаще 2—3 раз в неделю.

Результаты и обсуждения. Больные 1-й группы достоверно отличались от больных 2-й группы большей частотой таких факторов сердечно-сосудистого риска, как курение, ожирение, артериальная гипертензия (АГ), при меньшей частоте сахарного диабета легкого и среднетяжелого течения (p < 0,05). Кроме АГ, в этой группе больных была также большая частота предыдущих стабильной стенокардии и инфаркта миокарда (ИМ) (p < 0,05), а также перкутанних коронарных вмешательств (ПКВ; p < 0,05). В ходе исследования было обнаружено, что в группе больных, которые предварительно до развития ОКС принимали АСК, наблюдалось более тяжелое течение ОКС, чем у больных сравнительной группы. Течение ОКС было оценено по комбинированной конечной точке, которая включала в себя смерть, нефатальный (ре-)ИМ и рецидив нестабильной стенокардии. Этот показатель существенно преобладал в 1-й группе — 24 против 5 % (p < 0,001) за счет преимущественно
большей частоты нефатального (ре-)ИМ и нестабильной стенокардии (р < 0,05). При этом общая летальность и частота развития Q-ИМ в обеих группах были одинаковы (р > 0,05). Большая склонность к нестабильности течения ОКС на госпитальном этапе у больных 1-й группы касалась также большей частоты пароксизма фибрилляции предсердий — у 12 (8,6 %) больных против 7 (2,2 %; р < 0,05). Среднее количество лейкоцитов в периферической крови при поступлении существенно не отличалось в обеих группах, однако частота лейкоцитоза больше 8·109/л оказалась существенно выше в 1-й группе — 39 (27,9 %) и 58 (17,8 %; p < 0,001) соответственно. Выше был и средний уровень фибриногена у больных 1-й группы (p < 0,05).

Выводы. Регулярный прием АСК в течение, по крайней мере, 6 мес перед развитием ОКС без элевации сегмента ST ассоциируется с более тяжелым течением ОКС с повышенной на 18 % частотой тяжелых сердечно-сосудистых «событий» в течение 30 сут от начала госпитализации. Больные с ОКС без элевации сегмента ST, которые получали АСК перед ОКС, отличаются от больных без предшествующего приема этого препарата повышенным уровнем в крови неспецифических маркеров воспаления — лейкоцитов и фибриногена.

Ключевые слова: ацетилсалициловая кислота, острый коронарный синдром, лейкоциты, фибриноген.

Полноценная реперфузионная терапия острого инфаркта миокарда (ИМ) предполагает восстановление как эпикардиального кровотока, так и миокардиальной перфузии (МП). Восстановление адекватного кровотока в инфарктзависимой артерии посредством первичных коронарных вмешательств не сопровождается восстановлением МП не менее чем у 40 % пациентов с острым ИМ с элевацией сегмента ST. Микроциркуляторная дисфункция после эпикардиальной реперфузии — сложный мультифакторный процесс. К диагностическим тестам, которые позволяют оценить состояние МП, относятся контрастная эхокардиография, ядерный магнитный резонанс, позитронная компьютерная томография, ангиография и анализ динамики сегмента ST. Возможными путями улучшения МП и результатов лечения ИМ являются применение во время первичных коронарных вмешательств блокаторов IIb/IIIa GP рецепторов тромбоцитов и аденозина.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, первичные коронарные вмешательства, миокардиальная перфузия.

Вазопрессин — пептидный гормон, который модулирует ряд процессов, вовлекающихся в патогенез сердечной недостаточности. Рассмотрены экспериментальные и клинические данные исследований, в которых изучали эффекты вазопрессина как в норме, так и при сердечной недостаточности. Через активацию Vla- и V2-рецепторов вазопрессин регулирует различные физиологические процессы, в том числе водный баланс, сосудистый тонус, сократимость миокарда. Синтез вазопрессина значительно и постоянно повышен у больных с сердечной недостаточностью, несмотря на перегрузку объемом и снижение осмоляльности плазмы, часто наблюдаемые у этих пациентов. Также предполагается, что вазопрессин неблагоприятно влияет на гемодинамику и ремоделирование сердца, хотя потенцирует эффекты норадреналина и ангиотензина II.

Ключевые слова: вазопрессин, рецепторы вазопрессина 1-го и 2-го типов, патогенез, сердечная недостаточность.

Внутрипредсердные re-entry тахикардии (ВРТ) — нередкие и жизнеопасные осложнения после хирургической коррекции врожденных пороков сердца и паллиативных вмешательств. Их возникновению способствует значительное повреждение предсердия, особенно при операциях Мастарда, Сеннинга, процедуре Фонтена, а также изменения миокарда, обусловленные длительной гемодинамической перегрузкой предсердий. Распространенность ВРТ у этого контингента больных составляет до 56 %. Реже аналогичные предсердные тахикардии наблюдают после коррекции приобретенных пороков сердца, удаления миксом, аортокоронарного шунтирования (8—10 %). ВРТ зачастую бывают симптомными и гемодинамически значимыми. Медикаментозная терапия ассоциируется с побочными эффектами — брадикардией, проаритмиями — и часто бывает неэффективной. Антитахикардитическая электрокардиостимуляция имеет ограниченные возможности, т. к. используют ее только при медленных тахикардиях. Однако даже медленные тахикардии путем стимуляции можно трансформировать в быстрые и более опасные. ВРТ могут быть радикально устранены методом катетерной радиочастотной аблации (РЧА) в зоне перешейка между анатомической структурой и хирургически созданным барьером. Для идентификации этих зон и элиминации тахикардий целесообразно использовать навигационные системы. Эффективность катетерной РЧА составляет 70—94 % при 1—2летнем наблюдении, рецидивы тахикардии встречаются у 11—29 % больных. Данному подходу следует отдавать предпочтение при выборе тактики лечения пациентов с ВРТ после кардиохирургических операций.

Ключевые слова: правопредсердные reFentry тахикардии, трепетание предсердий, искусственное кровообращение, методы лечения.

Антифосфолипидный синдром (АФС) связан с гиперпродукцией антител к фосфолипидам, которые реагируют с разными фосфолипидными антигенами, локализованными на клеточных мембранах. Ведущим клиническим проявлением АФС являются артериальные и венозные тромбозы сосудов всех калибров, которые имеют свойство к рецидивированию. Разнообразная локализация тромбозов, а также выборочность калибра сосудов в основном связаны со способностью антифосфолипидных антител взаимодействовать с клеточными рецепторами эндотелия, тромбоцитов и моноцитов. Частым осложнением АФС является тромботическая легочная гипертензия, связанная как с рецидивирующей венозной эмболией, так и с местным тромбозом легочных сосудов. Характерными гематологическими признаками АФС являются тромбоцитопения и наличие антифосфолипидных антител (АФЛА), которые определяют с помощью иммуноферментного анализа. Все больные с АФС должны находиться под длительным диспансерным наблюдением, первоочередными задачами которого являются оценка риска тромбообразования, его лечение и профилактика путем терапии антиагрегантами в случае выявления высокого уровня АФЛА без клинических признаков АФС и при необходимости длительной терапии и непрямыми антикоагулянтами для лечения рецидивирующих тромбозов у больных с АФС.

Ключевые слова: антифосфолипидний синдром, антифосфолипидные антитела, тромбозы, тромботические осложнения.

Большинство педиатров и кардиологов традиционно считают, что инфаркт миокарда (ИМ) в детском и молодом возрасте — явление редкое. Однако, по литературным данным, это заболевание у данной категории лиц встречается все чаще. В Национальный институт сердечно-сосудистой хирургии им. Н.М. Амосова АМН Украины в августе 2008 г. поступил пациент О., 22 лет, с перенесенным ИМ в анамнезе. На момент госпитализации больной жалоб не предъявлял, однако 2 нед ранее у него отмечались неоднократные приступы стенокардии и был диагностирован ИМ. Из анамнеза стало известно, что год назад у пациента были отмечены эпизоды подъема температуры до фебрильных цифр, высыпания на теле, расцененные как аллергическая реакция, артралгии. В связи с этим больной госпитализирован в центральную районную больницу с диагнозом: «острая респираторная вирусная инфекция с тяжелым течением, гипертермический синдром». В Национальном институте сердечно-сосудистой хирургии больному проведен комплекс диагностических манипуляций, в том числе коронаровентрикулография, с помощью которой выявлена аневризма передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) левой коронарной артерии. Пациенту был выставлен диагноз: «болезнь Кавасаки, осложнившаяся аневризмой ПМЖВ». В дальнейшем выполнено стентирование ПМЖВ с использованием 1 стент-графт системы Jostent GraftMaster 3,5 × 16,0 мм в проксимальной трети артерии и 2 непокрытых стентов Driver 4,5 × 24,0 мм, Driver 3,0 × 15,0 мм — в дистальной. Рекомендован прием «Аспирина» по 325 мг/сут и клопидогреля по 75 мг/сут. При контрольной коронарографии через 1 мес после операции выявлено полное выключение полости аневризмы из кровотока с хорошим кровотоком по левой коронарной артерии и сохраненным по боковым ветвям. Этот случай дал нам возможность убедиться в том, что возникновение ИМ не имеет возрастных ограничений и причиной его возникновения может быть не только атеросклероз.

Ключевые слова: Ю.В. Паничкин, Д.А. Кузьменко, Е.В. Левчишина

Описан успешный случай протезирования клапана аорты пациенту с явлениями выраженной систолической дисфункции левого желудочка, критическим аортальным стенозом в сочетании с аномалией коронарных артерий.

Ключевые слова: коронарная ангиография, аортальный стеноз, аномалия коронарных артерий, единственная коронарная артерия, острый инфаркт миокарда.