Цель работы — определить влияние длительной терапии ингибитором фосфодиэстеразы-5 силденафилом на состояние NO-системы эритроцитов и уровень эндотелина-1 в плазме крови больных с идиопатической легочной артериальной гипертензией.
Материалы и методы. Обследовано 12 больных с ИЛАГ — 10 женщин и двое мужчин в возрасте (25 ± 1,9) года и 10 клинически здоровых людей, сопоставимых по возрасту и полу (контрольная группа). Обследование предполагало определение у больных с ИЛАГ и здоровых лиц систолического давления в легочной артерии (СДЛА), активности конститутивной (cNOS) и индуцибельной NO-синтаз, уровня нитрит-аниона и нитрат-аниона в эритроцитах крови спектрофотометрическим методом, уровня эндотелина-1 в плазме крови иммуноферментным методом до и через 24 нед лечения силденафилом в дозе 50 мг/сут.
Результаты и обсуждение. СДЛА через 24 нед терапии силденафилом снизился с (99,7 ± 5,5) до (81,1 ± 3,4) мм рт. ст. (р < 0,01). У больных с ИЛАГ по сравнению со здоровыми уровень активности cNOS был на 67 % ниже — (0,72 ± 0,2) по сравнению с (2,16 ± 0,19) пмоль/(мг белка·мин), содержание нитрит-аниона было ниже на 42 % — (15,24 ± 1,89) по сравнению с (26,14 ± 2,29) пмоль/мг белка. После лечения эти показатели возросли соответственно в 3,4 и 3,9 раза (р < 0,05). Уровень эндотелина-1, который в начале лечения был в 7 раз выше по сравнению со здоровыми, после лечения снизился на 36 %, но оставался значительно повышенным по сравнению со здоровыми.
Выводы. У больных с идиопатической легочной артериальной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью ІІ—ІІІ функциональных классов по NYHA через 24 нед терапии силденафилом снижение СДЛА на 19 % сопровождается повышением изначально сниженной активности cNOS и пула нитрит-аниона в эритроцитах и снижением уровня эндотелина-1 в плазме крови.

Ключевые слова: идиопатическая легочная артериальная гипертензия, NO-система, эндотелин-1, силденафил.

Цель работы — оценить безопасность и эффективность транскатетерного лечения коарктации аорты (КоА) у подростков и взрослых пациентов путем постановки эндоваскулярных стентов.
Материалы и методы. В основу работы положен опыт эндопротезирования перешейка аорты у 49 подростков и взрослых пациентов с КоА в возрасте от 14 до 60 лет (22,3 года ± 9,4 года) с массой тела от 34 до 90 кг (57,2 кг ± 16,6 кг), оперированных в 2009—2011 гг. У 34 из них была изолированная КоА, у остальных она сочеталась с другими пороками сердца. Рекоарктация после предшествующего хирургического вмешательства была у 4 человек. КоА была полностью или частично устранена у 48 больных путем имплантации стентов в суженный участок аорты. Лишь у одного больного с рекоарктацией аорты градиент систолического давления (ГСД) после вмешательства составил более 25 мм рт. ст.
Результаты и обсуждение. В результате операции площадь поперечного сечения аорты на уровне коарктации увеличилась более чем 10 раз, в среднем с (19,6 ± 6,1) до (236,3 ± 48,5) мм2, систолическое артериальное давление на верхних конечностях снизилось с (166,0 ± 7,2) до (124,0 ± 3,0) мм рт. ст., ГСД между дугой и нисходящей аортой снизился с (60,6 ± 9,0) до (4,0 ± 1,0) мм рт. ст., скорость кровотока в нисходящей аорте, по данным ЭхоКГ, повысилась в среднем с 0,4 до 0,95 м/с. В послеоперационный период только 11 из 49 человек нуждались в гипотензивной терапии. Серьезные осложнения наблюдали у 6 (12,2 %) больных: дислокацию стента — у 3, аневризму аорты в зоне КоА — у 1 и фрактуру (поломку) стента — у 2 пациентов.
Выводы. Исходя из нашего опыта эндопротезирования КоА и данных литературы, можно утверждать, что эта методика достаточно безопасна, так как количество тяжелых осложнений (ложная аневризма аорты), по нашим данным, составило 2 %, летальных исходов не было. Эффективность процедуры (снижение ГСД > 20 мм рт. ст., восстановление просвета аорты) достигла 98 %, и лишь у одного пациента с постхирургической рекоарктацией ГСД после эндопротезирования снизился только до 30 мм рт. ст. Большей части осложнений можно избежать или свести их к минимуму, строго придерживаясь протокола проведения операции и применяя двухэтапный подход при резких сужениях и у пациентов старшей возрастной группы (> 25 лет). Следует помнить, что у этих больных оправдан осторожный подход к стентированию с достижением гемодинамического эффекта, а не отличной ангиографической картины. Использование высокочастотной желудочковой стимуляции помогает избежать смещения стент-системы во время расправления суженного участка аорты. Внедрение в практику покрытых (graft) стентов позволит значительно уменьшить количество осложнений со стороны стенки аорты у пациентов с повышенным риском. С особой настороженностью необходимо подходить к КоА с выраженным кинкингом аорты, так как гипердинамия перешейка аорты в данном случае может привести к развитию фрактуры эндопротеза. Но все же основными составляющими успеха при эндопротезировании перешейка аорты являются четкий отбор пациентов и скрупулезная пожизненная диспансеризация. Особое внимание следует уделить первому году после процедурного наблюдения (с проведением КТ через 6 и 12 мес после вмешательства), что позволит вовремя диагностировать и устранить возможные осложнения.

Ключевые слова: коарктация аорты, стентирование, эндопротезирование, градиент систолического давления, дислокация стента, аневризма аорты.

Цель работы — проанализировать клинико-допплерографические корреляции, выделить ведущие допплерографические паттерны синдрома позвоночной артерии (СПА) у больных с экстравазальной компрессией позвоночной артерии (ЭКПА) сегмента V1—V2, изучить структурные изменения головного мозга.
Материалы и методы. Проведено инструментальное обследование 250 человек с вертеброгенным СПА компрессионного генеза. Из них 150 пациентов с вертеброгенным СПА компрессионного генеза вошли в основную группу и были прооперированы. Другие 100 человек с аналогичными клинико-инструментальными данными получали традиционную медикаментозную терапию и составили группу контроля. Поскольку возраст пациентов колебался от 23 до 65 лет, решено распределить больных на три возрастные группы, ориентируясь на рекомендации ВОЗ, согласно которым к молодым относятся пациенты в возрасте от 18 до 45 лет, среднего возраста — 46—59 лет, пожилые люди — 60—74 лет и старческого — 75 лет и старше. Так, к группе лиц молодого возраста отнесли 141 (56,0 %) пациента, среднего возраста — 65 пациентов (26,0 %), пожилых — 44 (18,0 %). Средний возраст пациентов составил (47,3 ± 6,7) года (все p > 0,05). Заболевание одинаково часто встречалось как у женщин, так и у мужчин. Женщин было 129 (51,6 %), мужчин — 121 (48,4 %). Всех больных обследовали в 2007—2011 гг. на клинических базах НМУ им. А.А. Богомольца: в отделении сердечно-сосудистой хирургии АКБ и клинике сосудистой хирургии Главного военного клинического госпиталя МО Украины.
Результаты и обсуждение. Установлена тесная обратная корреляционная связь между суммой баллов по шкале Hoffenberth (общей суммой и суммой баллов объективных симптомов) и объемной скоростью кровотока в основной артерии (ОА). Выявлена тесная обратная корреляционная связь между общей суммой и суммой баллов объективных симптомов по шкале Hoffenberth и снижением кровотока в ОА при повороте головы в сторону пораженной позвоночной артерии (ПА) при двустороннем поражении. Также установлена тесная прямая корреляционная связь между диаметром ПА на стороне преобладающей компрессии и объемной скоростью кровотока в ОА. Степень нарушения мозговой гемодинамики в ОА коррелирует со степенью компрессии ПА. Так, у больных с изолированной тотальной ЭКПА объемная скорость кровотока в ОА составляла (72,1 ± 4,1) мл/мин, с изолированной субтотальной компрессией — (85,1 ± 4,3); с изолированной средней — (95,1 ± 4,7); с совмещенной тотальной и средней компрессией — (35,1 ± 1,5); с совмещенной субтотальной и средней компрессией — (63,1 ± 3,3); с двусторонней средней компрессией — (75,1 ± 5,3); с двусторонней субтотальной компрессией — (51,1 ± 3,2) мл/мин при p < 0,05. По данным МРТ, ишемические очаги регистрировали в 76 % (n = 16) случаев пациентов с клинически перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения. Из них в 25 % (n = 4) они локализовались в каротидном бассейне и в 62,5 % (n = 10) — в вертебробазилярном (соотношение 1 : 2,5). В 12,5 % (n = 2) случаев отмечалось несколько ишемических очагов различной локализации.
Выводы. Для диагностики ЭКПА ведущим должно быть применение допплерографического скрининга магистральных артерий головы и шеи с использованием функциональных позиционных проб в предоперационный период и для контроля эффективности лечения в послеоперационный период с выделением допплерографических паттернов. Для уточнения локализации и степени ЭКПА рекомендуют применять МР/МСК-ангиографию с позиционными пробами. Для изучения структурных изменений головного мозга показана МР/МСК-томография. При СПА, обусловленном ЭКПА, выделено 7 паттернов: изолированная компрессия со средней (паттерн А), субтотальной (паттерн В) и тотальной (паттерн С) степенью поражения ПА; двусторонняя средняя (паттерн D) и субтотальная (паттерн G); соединенная средняя с субтотальной (паттерн Е) и тотальной (паттерн F) компрессией ПА. Структурные изменения головного мозга наблюдались у больных с двусторонней ЭКПА и с клинически перенесенным ОНМК в анамнезе.

Ключевые слова: синдром позвоночной артерии, экстравазальная компрессия, клинико-допплерографические корреляции, допплерографические паттерны.

Цель работы — исследовать динамику фактора роста фибробластов (FGFb) под воздействием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) эналаприла, блокатора рецепторов ангиотензина ІІ (БРА-ІІ) кандесартана и сочетанного их использования у больных с хроническим легочным сердцем (ХЛС) с разными вариантами течения.
Материалы и методы. Обследовано 282 больных с компенсированным и декомпенсированным ХЛС вследствие хронического обструктивного заболевания легких (ХОЗЛ) ІІ—ІV стадии вне обострения с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) І—ІІБ стадии [недостаточностью кровообращения — НК І—ІІІ стадии], в том числе 214 (75,9 %) мужчин и 68 (24,1 %) женщин. Средний возраст мужчин составлял (59,2 ± 10,8) года — от 48 до 70 лет, женщин — (63,7 ± 4,5) года — от 59 до 68 лет. Основную группу составили 147 больных ХЛС. Они были разделены на подгруппы: 1-я — 29 больных с компенсированным ХЛС, леченных по схеме базовая терапия + кандесартан; 2-я — 36 больных с декомпенсированным ХЛС и ХСН I стадии, которые, помимо базовой терапии, получали кандесартан; 3-я — 39 больных с декомпенсированным ХЛС и ХСН IIA стадии, у которых на фоне базовой терапии применяли ингибитор АПФ эналаприл и БРА-II кандесартан; 4-ю подгруппу составили 43 больных с декомпенсированным ХЛС и ХСН IIБ стадии, получавшие базовую терапию и ингибитор АПФ эналаприл и БРА-II кандесартан. Результаты сравнивали с таковыми контрольной группы, состоящей из 135 пациентов, которая была распределена на подгруппы: 1-я — 26 больных с компенсированным ХЛС, получавших только базовую терапию; 2-я — 33 больных с декомпенсированным ХЛС и ХСН I стадии, получавшие базовую терапию; 3-я — 35 больных с декомпенсированным ХЛС и ХСН IIA стадии, у которых на фоне базовой терапии применяли ингибитор АПФ эналаприл. В 4-ю подгруппу включили 41 пациента с декомпенсированным ХЛС и ХСН IIБ стадии и назначиди базовую терапию и ингибитор АПФ эналаприл. Контролем служили 27 здоровых лиц в возрасте (28,4 ± 2,9) года. Эналаприл и БРА-II кандесартан назначали методом титрования соответственно от 2,5 до 10 мг/сут и от 4 до 32 мг/сут, оптимизировав подбор дозы индивидуально для каждого пациента под контролем гемодинамических показателей. Сначала выполняли титрование ингибитора АПФ эналаприла, а впоследствии при условии стабильной гемодинамики начинали титрование БРА II кандесартана. Доза эналаприла в контрольной группе составила в среднем (18,5 ± 6,3) мг/сут, в основной — (10,8 ± 4,1) мг/сут, а кандесартана — (15,7 ± 5,4) мг/сут. Уровень FGFb определяли иммуноферментным методом с помощью тест-системы компании Biosource (США) 2 раза — в начале исследования и через 6 мес лечения. Период наблюдения составил 6 мес.
Результаты и обсуждение. У 84 больных с декомпенсированным ХЛС с ХСН IIБ стадии (НК III) наблюдается наиболее выраженный рост уровня FGFb — до (63,48 ± 8,65) пг/мл по сравнению с референтным значением этого показателя — (18,61 ± 4, 96) пг/мл (p < 0,001) у 27 здоровых. Ингибитор АПФ эналаприл и БРА-II кандесартан на фоне базовой терапии ингибируют чрезмерную продукцию FGFb. Анализ уровней FGFb под влиянием различных вариантов фармакотерапии показал, что у больных с компенсированным ХЛС применение кандесартана на фоне базовой терапии в течение 6 мес способствовало значительному снижению концентрации FGFb — с (37,62 ± 4,36) до (22,81 ± 3) пг/л, 92 пг/мл, в среднем 39,36 % (p < 0,001). При сочетанной блокаде ренин-ангиотензин-альдестероновой системы ингибитором АПФ эналаприлом и БРА-II кандесартаном у больных с декомпенсированным ХЛС с ХСН IIA стадии (НК II) наблюдали еще более существенное снижение уровня FGFb — с (58,12 ± 7,830) до (33,45 ± 8,61) пг/мл, в среднем на 42,44 % (p < 0,001), по сравнению со снижением с (53,68 ± 7,34) до (42,71 ± 8,06) пг/мл на фоне терапии эналаприлом в контрольной подгруппе, которое составило 20,43 % (p < 0,01).
Выводы. Сочетанная терапия у больных с декомпенсированным ХЛС с ХСН IIA (НК II) и ХСН IIБ (НК III) стадий ингибитором АПФ эналаприлом и БРА-ІІ кандесартаном оказывает более выраженный корригирующий эффект сывороточного уровня FGFb, чем монотерапия ингибитором АПФ.

Ключевые слова: фактор роста фибробластов, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента эналаприл, блокатор рецепторов ангиотензина ІІ кандесартан, хроническое легочное серце.

Цель работы — определить диагностическую значимость неинвазивных методов мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) коронарных артерий (КА) и ультразвукового метода оценки толщины комплекса интима—медиа у больных с гемодинамически незначимым коронарным атеросклерозом (ГНЗКА).
Материалы и методы. Обследовано 180 человек, в том числе 130 больных с атеросклерозом 1—3 КА, по данным коронарографии: 70 — с ГНЗКА, 60 — с гемодинамически значимым коронарным атеросклерозом (ГЗКА), и 50 практически здоровых лиц с неизмененными КА при проведении коронароангиографии (КАГ) и отрицательной пробой на ишемическую болезнь сердца, по результатам нагрузочного теста. В I группу вошли больные с ГНЗКА, у которых при проведении рентгенконтрастной КАГ обнаружено 1—3-сосудистое атеросклеротическое поражение КА со стенозами в пределах 20—50 %. Во II группу вошли больные с ГЗКА, у которых при проведении КГ выявлено 1—3-сосудистое атеросклеротическое поражение КА со стенозами 70 % и более. Кроме клинических методов, общепринятого инструментального и лабораторного исследования и КАГ, всем определяли ТИМ и МСКТ КА по методу A. Agatston с использованием программы Calcium scoring.
Результаты и обсуждение. Средняя ТИМ в группе ГНЗКА не отличалась от показателей группы ГЗКА — соответственно (0,99 ± 0,06) и (1,09 ± 0,03) мм (р > 0,05) и была достоверно больше, чем в группе здоровых — (0,61 ± 0,03) мм (р < 0,05). В группе больных с ГНЗКА обнаружили увеличение ТИМ > 0,9 мм у 50 (71,4 %) пациентов, то есть достоверно больше, чем у здоровых — 9 (14,0 %) пациентов (р < 0,05). По сравнению с группой больных с ГЗКА этот показатель был достоверно меньше — 60 (100 %). Среди больных с ГЗКА было достоверно больше пациентов с атеросклеротическими бляшками в общей сонной артерии (ОСА), чем в группе ГНЗКА, — соответственно 51 (85 %) и 27 (38,6 %) человек (р < 0,05). Установлена достоверная положительная корреляционная связь между ТИМ ОСА и возрастом (r = 0,562; р < 0,01). Обнаружена также положительная достоверная связь между ТИМ и курением (r = 0,4; р < 0,01), но не с индексом массы тела (r = 0,1; р > 0,05). У 71,4 % больных с ГНЗКА отмечалось увеличение ТИМ и атеросклеротических бляшек в ОСА, что в 5 раз чаще, чем у здоровых (14 %). По результатам МСКТ КА, среднее содержание кальция у больных с ГНЗКА было значительно выше, чем у здоровых: КИ составил (268,7 ± 14,2) и (1,01 ± 0,40) ед. соответственно (р < 0,001), и меньше чем у пациентов с ГЗКА — (453,1 ± 14,1) ед. (р < 0,05). При сравнительной оценке диагностического значения двух методов у больных с ГНЗКА чувствительность, специфичность и положительная диагностическая ценность МСКТ была выше, чем ультразвуковая оценка ТИМ > 0,9 мм, чувствительность который составила 82,5 %, специфичность — 46,7 %, прогнозирующая ценность — 81,4 %.
Выводы. Чувствительность положительного результата МСКТ КА у больных с ГНЗКА составила 97,6 %, специфичность — 85,7 %, прогнозирующая ценность — 96,9 %, а для ультразвуковой оценки ТИМ чувствительность составила 82,5 %, специфичность — 46,7 %, прогнозирующая ценность — 81,4 %.

Ключевые слова: атеросклероз коронарных артерий, толщина комплекса интима—медиа, кальцификация коронарных артерий.

Цель работы — улучшить отдаленную проходимость инфраингвинальных шунтов у больных, оперированных по поводу хронической критической ишемии нижних конечностей, за счет дифференцированного использования превентивных вмешательств.
Материалы и методы. Проанализированы результаты 41 превентивной операции (основной группы) и 201 первичной инфраингвинальной реконструкции (контрольной группы) у больных с хронической критической ишемией нижних конечностей. Изучено количество тромботических осложнений, ампутаций и сохраненных конечностей в группах в течение 3 лет после операций.
Результаты и обсуждение. Показано преимущество выполнения превентивных операций в уменьшении количества тромботических осложнений (25 по сравнению с 52,7 %; p < 0,01), ампутаций (15 по сравнению с 33,3 %; p < 0,05) и увеличении количества сохраненных конечностей (85 по сравнению с 66,7 %; p < 0,05) по сравнению с первичными реконструкциями артерий.
Выводы. Высокий риск развития стенозов артерий и инфраингвинальных шунтов у больных, оперированных по поводу хронической критической ишемии нижних конечностей, диктует необходимость активного диспансерного наблюдения за больными и своевременного выполнения превентивных операций при выявлении гемодинамически значимых стенозов зоны реконструкции.

Ключевые слова: инфраингвинальные реконструкции, превентивные операции, тромбоз, профилактика.

Цель работы — сравнить влияние шестимесячной терапии с применением валсартана по сравнению с лечением с использованием лизиноприла на уровень артериального давления (АД) по данным суточного мониторирования и на макеры воспаления у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда (ИМ) с сопутствующей артериальной гипертензией (АГ).
Материалы и методы. В исследование было включено 152 больных с острым ИМ и сопутствующей АГ, возраст — в среднем (71,3 ± 6,8) года. Пациентам 1-й группы (n = 70) в составе комбинированной терапии назначали валсартан в средней дозе (244,6 ± 12,1) мг/сут, 2-й группы (n = 82) — лизиноприл в средней дозе (26,8 ± 2,6) мг/сут. Группы не отличались по возрасту пациентов, соотношению полов, наличию сахарного диабета 2 типа и ИМ в анамнезе, частоте развития острой левожелудочковой недостаточности І—ІІ по Killip, исходному уровню АД, используемой медикаментозной терапии. Всем больным в начале исследования и через 6 мес лечения провели суточное мониторирование АД, эхокардиографию с определением конечносистолического (КСИ) и конечнодиастолического (КДИ) индекса, фракции выброса (ФВ) и массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ). Также изучали концентрацию С-реактивного белка (С-РБ), уровни интерлейкина-6 (ИЛ-6) и фактора некроза опухоли a (ФНО-a) в сыворотки крови. Функциональную активность эндотелия плечевой артерии определяли флуорометрическим методом с помощью теста реактивной гиперемии.
Результаты и обсуждение. Средний дневной уровень систолического АД снизился по сравнению с исходным на 18,3 % (с (156,5 ± 6,2) до (127,8 ± 4,6) мм рт. ст.) в 1-й группе и на 20,4 % (с (152,6 ± 6,3) до (121,4 ± 4,3) мм рт. ст.) во 2-й группе, среднее ночное диастолическое АД — на 18,0 % (с (78,6 ± 2,8) до (64,2 ± 2,7) мм рт. ст.) и на 18,5 % (с (76,4 ± 2,7) до (62,8 ± 2,4) мм рт. ст.) соответственно (р < 0,05). У пациентов 1-й группы КСИ в начале лечения и через 6 мес составил (38,3 ± 2,1) и (42,9 ± 2,2) мл/м2, у пациентов 2-й группы — (39,8 ± 2,1) и (42,0 ± 2,1) мл/м2 (р > 0,05), КДИ соответственно — (66,1 ± 3,0) и (78,6 ± 3,3) мл/м2 (р < 0,05), (68,7 ± 3,3) и (76,0 ± 3,4) мл/м2 (р > 0,05), ФВ — соответственно (42,1 ± 1,1) и (45,4 ± 1,4) % (р < 0,05), (42,0 ± 1,3) и (44,7 ± 1,3) % (р > 0,05), ММЛЖ — соответственно (224,6 ± 5,7) и (217,8 ± 5,2) г (р < 0,05), (221,4 ± 5,2) и (219,1 ± 5,4) г (р > 0,05). Концентрация С-РБ у пациентов 1-й группы в 1-е сутки и через 6 мес наблюдения составила (24,4 ± 2,7) и (17,3 ± 2,1) мг/л, у пациентов 2-й группы — соответственно (25,8 ± 2,6) и (16,9 ± 1,8) мг/л, уровень ИЛ-6 — соответственно (69,5 ± 7,5) и (26,0 ± 2,2) пг/мл, (54,8 ± 6,4) и (26,0 ± 2,2) пг/мл (все р < 0,05), уровень ФНО-a — соответственно (217,8 ± 20,2) и (108,10 ± 10,8) пг/мл (р < 0,05), (198,1 ± 20,0) и (139,3 ± 12,2) пг/мл (р > 0,05).
Выводы. По данным суточного мониторирования АД, у пациентов с острым ИМ и сопутствующей АГ антигипертензивный эффект терапии блокатором рецепторов ангиотензина ІІ валсартаном в дозе (244,6 ± 12,1) мг/сут не уступал таковому при использовании ингибитора ангиотензинпревращающего фермента лизиноприла в средней дозе (26,8 ± 2,6) мг/сут. Терапия способствовала снижению среднедневного систолического АД на 18,3 и 20,4 % соответственно, средненочного диастолического — на 18,0 и 18,5 % соответственно, а также вариабельности дневного и ночного систолического АД. Шестимесячная терапия у таких больных с добавлением валсартана сопровождалась увеличением ФВ на 8,3 %, увеличением КДИ и большей частотой уменьшения ММЛЖ на 10 % по сравнению с пациентами, которые лечились лизиноприлом. Терапия валсартаном и лизиноприлом ассоциировалась с одинаковым уменьшением концентрации С-РБ и ИЛ-6 через 6 мес наблюдения. Однако уменьшение уровня ФНО-a в сыворотке крови отмечено только при терапии валсартаном.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, острый инфаркт миокарда, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, валсартан, нарушения эндотелиальной функции, маркеры воспаления.

Системная артериальная гипертензия (АГ) сопровождается не только поражением левого желудочка, но и вызывает изменения структуры и функции правого желудочка (ПЖ). У части таких пациентов гипертрофируется миокард ПЖ и появляется его диастолическая дисфункция. Кроме того, незначительное повышение артериального давления ведет к нарушению продольной систолической функции ПЖ. Доказано, что ремоделирование межжелудочковой перегородки как следствие системной АГ может иметь важное значение для формирования субклинических нарушений дистолической и систолической функций ПЖ. На ранних стадиях АГ это обусловлено диастолическим межжелудочковым взаимодействием. В этом аспекте эхокардиография является приоритетным и доступным методом оценки структуры и функции ПЖ. Тканевая допплерография и метод strain/strainrate позволяют выявить ранние изменения продольной кинетики миокарда ПЖ у больных системной АГ. Уменьшение ранней диастолической скорости Еа и соотношение Еа/Аа, а также удлинение времени изоволюмического расслабления ІVRTа фиброзного кольца трикуспидального клапана указывают на продольные расстройства диастолической функции ПЖ. Маркером продольной систолической дисфункции ПЖ является снижение систолической скорости Sa фиброзного кольца трикуспидального клапана.

Ключевые слова: системная артериальная гипертензия, правый желудочек, эхокардиография.

Гранулематоз Вегенера (ГВ) — системный васкулит с неизвестной этиологией. Существуют различные гипотезы о роли инфекционных агентов (золотистого стафилококка, микобактерии туберкульоза, вирусов), ксенбиотиков (медикаментов, ядохимикатов, тяжелых металлов, соединений кремния) в его развитии. В патогенезе ГВ важная роль принадлежит антинейтрофильным цитоплазматическим антителам. Патоморфологические изменения проявляются деструктивно-продуктивным панваскулитом сосудов микроциркуляторного русла и развитием некротизирующих гранулем. Классическая клиническая триада при ГВ представлена поражением верхних дыхальных путей, легких и почек. Иммунологическим маркером этого системного васкулита являются антитела к протеиназе-3. Лечение неспецифическое: глюкокортикоиды, цитостатические и биологические препараты.

Ключевые слова: системный васкулит, гранулематоз Вегенера, этиология, патоморфологические изменения, клиническая картина, осложнения, диагностика, лечение.

В статье представлен клинический случай криптогенного ишемического инсульта, ассоциированного с открытым овальным окном и аневризмой межпредсердной перегородки, у пациентки 37 лет. В Национальном институте сердечно-сосудистой хирургии им. Н.М. Амосова НАМН Украины впервые в Украине ей было выполнено чрескожное закрытие овального окна для профилактики повторных ишемических атак.

Ключевые слова: криптогенный ишемический инсульт, открытое овальное окно, транскатетерное закрытие.

Описан случай аномального отхождения левой коронарной артерии от легочного ствола (синдром Бланда — Уайта — Гарланда) у больного 27 лет. Проанализированы особенности диагностики этого порока и его осложнений. В данном случае наблюдали «взрослый» тип порока, характеризующийся более благоприятным течением. Единственно эффективным методом лечения явилось своевременное аортокоронарное шунтирование левой коронарной артерии с перевязкой аномально отходящего ее ствола.

Ключевые слова: синдром Бланда—Уайта—Гарланда.

Эндоваскулярное лечение аневризм грудной части аорты в настоящее время имеет преимущества перед открытым хирургическим вмешательством относительно возникновения смерти и осложнений. Однако количество осложнений, зачастую требующих повторных вмешательств, все еще остается высоким. Одним из наиболее серьезных осложнений, безусловно
требующим вмешательства, является коллапс эндографта. Приводим описание клинического случая успешного эндопротезирования грудной части аорты, осложнившегося коллапсом эндографта.

Ключевые слова: эндопротезирование, грудная аорта, осложнение, коллапс эндографта.

В работе описан случай успешной хирургической реваскуляризации нижней конечности у пациента с инфицированным аорто-бедренным бифуркационным эксплантатом. Удален эксплантат с последующим аутовенозным (при помощи поверхностной бедренной вены) подвздошно-бедренным справа и односторонним аорто-бедренным слева протезированием по оригинальной методике.

Ключевые слова: инфицирование сосудистого экплантата.