У роботі представлено математичну модель міокардіального місточка з метою вивчення механізму розвитку ішемії міокарда за згаданої аномалії. Однією з основних причин ішемії міокарда при міокардіальному місточку названо пролонгацію систолічної компресії коронарних артерій у першу фазу діастоли. Додаткові чинники, що впливають на розвиток ішемії міокарда, розподілено на анатомічні та функціональні.

Ключевые слова: ішемія міокарда, міокардіальний місточок, коронарний кровоплин, діастолічна дисфункція.

Цель работы — сопоставить данные прогностической оценки степени риска эндоваскулярного протезирования брюшной аорты по системе POSSUM c учетом рекомендаций Общества сосудистой хирургии (SVS/AAVS) с результатами лечения.

Материалы и методы. В анализе приведены результаты лечения 20 пациентов (все мужчины) с аневризмой абдоминального отдела аорты, находившихся на лечении в период 2006—2011 гг. Возраст пациентов — 70—78 лет (в среднем — 72,1 года). Комплекс дооперационного обследования включал физикальный осмотр, лабораторные исследования, ЭКГ и эхокардиографию, коронаровентрикулографию для пациентов с ишемической болезнью сердца. Основным методом визуализации аневризмы являлась спиральная компьютерная томография. Всем пациентам, включенным в исследование, было выполнено эндоваскулярное эндопротезирование аорты с имплантацией протеза Excluder (GORE). Прогностические данные сопоставляли с реальными результатами эндоваскулярного вмешательства.

Результаты и обсуждение. Результаты хирургического вмешательства во многом определяются сопутствующей патологией и анатомическими особенностями собственно аневризмы. Оценка риска осложнений и летального исхода позволяет выбрать предпочтительный вид вмешательства у каждого пациента. Применение шкалы V-POSSUM сопровождалось завышением прогнозируемых рисков применительно к больным, которым предстоит эндоваскулярное вмешательство; и в подобных исследованиях она может быть использована только как ориентировочная; шкала SVA/AAVS более соответствует реальной картине, и определенные с ее помощью риски вмешательства практически совпадают с результатами лечения. Полученные нами результаты подтверждают данные литературы, что преимуществами эндоваскулярного вмешательства пользуются пациенты с «хорошей» анатомией и с высоким риском открытого вмешательства.

Выводы. Опыт осуществления эндоваскулярного протезирования аневризмы абдоминального отдела аорты у больных старших возрастных групп свидетельствует о высокой непосредственной эффективности и относительной безопасности вмешательств, в том числе и у больных с сочетанной сердечно-сосудистой патологией.

Ключевые слова: аневризма брюшного отдела аорты, эндопротезирование аорты, шкала POSSUM.

Цель работы – сравнение концентрации сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), растворимого рецептора первого типа сосудистого эндотелиального фактора роста (sVEGFR1) и плацентарного фактора роста (PlGF) в плазме крови, а также исследование генетического полиморфизма VEGF у больных эссенциальной артериальной гипертензией І и ІІ стадии с повышением артериального давления І степени и у обследованных без повышения артериального давления для выявления возможных причин изменения уровня VEGF при артериальной гипертензии и его взаимосвязи с повышением артериального давления..

Материалы и методы. Обследовано 79 больных артериальной гипертензией I степени, 54 пациента с оптимальным или нормальным артериальным давлением вошли в группу контроля. Группы не отличались по возрасту и полу. Уровни VEGF, sVEGFR1 и PlGF в плазме крови определяли методом иммуноферментного анализа. Полиморфизм единичного нуклеотида гена VEGF –634 G/C и –2578 C/A исследовали с помощью полимеразной цепной реакции.

Результаты и обсуждение. Средняя концентрация свободного VEGF в плазме крови больных артериальной гипертензией I степени (312,8 пг/мл ± 25,6 пг/мл) была значительно выше (p < 0,01), чем в контрольной группе (206,1 пг/мл ± 18,6 пг/мл). Не выявлено различий средних концентраций sVEGFR1 и PlGF в плазме у обследованных основной и контрольной групп. Также не обнаружено существенных межгрупповых отличий частот выявления аллелей –634 G/C и –2578 C/A и генотипов –634 GG, GC, CC и –2578 CC, CA, AA в промоторной области гена VEGF. Концентрация VEGF у пациентов с повышенным артериальным давлением была выше при генотипе –634 GG, чем –634 GA (p < 0,05).

Выводы. Повышение содержания VEGF в плазме крови характерно для больных артериальной гипертензией I степени. Оно не связано с изменением концентрации sVEGFR1, PlGF и частотой выявления аллелей и аллельных сочетаний –634 G/C и –2578 C/A гена VEGF. Наиболее вероятно, рост экспрессии VEGF при артериальной гипертензии I степени отражает реакцию организма на повышение артериального давления, которая более выражена у пациентов с генотипом –634 GG, чем –634 GC.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, сосудистый эндотелиальный фактор роста, растворимый рецептор первого типа сосудистого эндотелиального фактора роста, плацентарный фактор роста, полиморфизм гена сосудистого эндотелиального фактора роста.

Цель работы — оценить и сравнить эффективность интраоперационной микропенной флебосклерооблитерации, эндовенозной лазерной коагуляции (ЭВЛК) и стандартной флебэктомии в лечении варикозной болезни нижних конечностей.

Материалы и методы. Проведена сравнительная оценка результатов хирургического лечения трех групп больных с варикозной болезнью нижних конечностей клинического класса С2—С5 по классификации СЕАР (Сlinical Etiological Anatomical Pathophysiological). Первая (основная) группа состояла из 53 больных (С2 — 32, С3—12, С4 — 6, С5 — 3), оперированных с применением интраоперационной катетерной микропенной стволовой флебосклерооблитерации (ИКМСФ), вторая (репрезентативная) — из 51 пациента (С2 — 34, С3 — 10, С4 — 5, С5 — 2), прооперированного с использованием ЭВЛК, третья (репрезентативная) — из 52 больных (С2 — 35, С3—9, С4 — 5, С5 — 3), которым выполнена стандартная флебэктомия по Бэбкокку.

Результаты и обсуждение. Анализ частоты и характера побочных действий и осложнений, сроков реабилитации, косметических результатов показал преимущество ИКМСФ и ЭВЛК над стандартной флебэктомией по Бэбкокку. Сравнительный анализ результатов лечения варикозной болезни нижних конечностей не выявил существенных различий между двумя наиболее распространенными малоинвазивными методами (ИКМСФ и ЭВЛК) ни в количестве и характере послеоперационных осложнений, ни в сроках реабилитации, не обнаружил разницы при ультразвуковом контроле в картине фиброзного перерождения венозных стволов, подверженных лазерной или склерооблитерации, не зафиксировал различий в количестве рецидивов заболевания, не показал преимуществ в косметических результатах.

Выводы. Количество осложнений после применения комбинированной интраоперационной катетерной микропенной стволовой флебосклерооблитерации и эндовазальной лазерной коагуляции намного меньше, а степень их тяжести незначительная по сравнению с осложнениями после традиционной флебэктомии (по всем признакам различия относительно первой группы статистически значимы; p < 0,05). Средняя продолжительность восстановления трудовой активности после интраоперационной катетерной микропенной стволовой флебосклерооблитерации и эндовазальной лазерной коагуляции значительно меньше по сравнению со стандартной флебэктомией — в 4,3 и в 4,1 раза соответственно (различия относительно первой и второй группы статистически значимы; p < 0,001).

Ключевые слова: варикозная болезнь, склерооблитерация, эндовазальная лазерная коагуляция.

Цель работы — изучение 5-летней динамики толщины комплекса интима—медиа во взаимосвязи с динамикой артериального давления и показателей системного воспаления, липидного, углеводного, пуринового обмена и микроальбуминурии и выявление предикторов прогрессирования поражения сонных артерий у больных гипертонической болезнью.

Материалы и методы. У 80 больных гипертонической болезнью проведено первичное и повторное (через 5 лет) общеклиническое обследование, суточное мониторирование артериального давления, допплерографическое исследование сонных артерий и определение содержания в крови креатинина, глюкозы, инсулина, С-реактивного белка, мочевой кислоты и показателей липидного спектра, а также экскреции альбумина в моче.

Результаты и обсуждение. У больных гипертонической болезнью прогрессирование утолщения комплекса интима-медиа сонных артерий ассоциировано с приростом среднедневного пульсового АД (r = 0,26; p = 0,03), увеличением содержания в крови общего холестерина (r = 0,32; p = 0,003), холестерина липопротеинов низкой плотности (r = 0,33; p = 0,002), мочевой кислоты (r = 0,26; p = 0,02) и с ростом микроальбуминурии (r = 0,30; p = 0,006). Факторами прогрессирования утолщения комплекса интима—медиа сонных артерий, по данным пошагового регрессионного анализа, являются начальная его толщина (β = –0,406; p = 0,001) и содержание С-реактивного белка (β = 0,591, р < 0,001) в крови больных гипертонической болезнью во время первичного обследования.

Выводы. У больных гипертонической болезнью прогрессирование поражения сонных артерий в виде утолщения комплекса интима—медиа ассоциируется с приростом среднедневного пульсового артериального давления, увеличением содержания в крови общего холестерина за счет атерогенного холестерина липопротеинов низкой плотности, мочевой кислоты и с ростом микроальбуминурии. Уровень С-реактивного белка является независимым предиктором роста толщины комплекса интима-медиа сонных артерий у больных гипертонической болезнью.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, толщина комплекса интима—медиа сонных артерий, системное воспаление, метаболические факторы сердечно-сосудистого риска.

Цель работы — улучшить результаты хирургического лечения больных хронической критической ишемией нижних конечностей (ХКИНК).

Материалы и методы. В основу работы положены результаты обследования 890 больных ХКИНК, которые были госпитализированы и прооперированы в отделениях сердечно-сосудистой хирургии в период 1998—2006 гг. Все больные были обследованы на предмет выявления сочетанного с ХКИНК мультифокального атеросклероза. Больные были условно разделены на две группы: группу А (контрольную), в которой пациентов обследовали по общепринятым методикам, и группу Б (основную), в которой использовали способы и алгоритмы диагностики собственной разработки.

Результаты и обсуждение. Установлено, что в основе развития ХКИНК лежит ряд механизмов, с которых начинается переход ишемизированных тканей на анаэробный гликолиз, патологический системный воспалительный процесс, дыхательную гипоксию, при которых решающую роль играют нарушения венозной гемодинамики. Изучены патологические процессы, которые наряду с распространенным (87,2 %) сочетанным мультифокальным атеросклерозом приводят к неудовлетворительным последствиям хирургического лечения ХКИНК. Поэтому решение проблемы диагностики и лечения ХКИНК и разработка новых методов и алгоритмов диагностики позволили увеличить частоту выявления сочетанных атеросклеротических поражений трех бассейнов с 6,9 до 32,7 %, четырех — с 1,7 до 9,4 %, пяти и более — с 0,3 до 3,4 % (р < 0,001). Использование разработанного алгоритма предоперационной подготовки, учитывающего патогенетические особенности течения заболевания, позволило уменьшить количество первичных ампутаций нижних конечностей с 10,2 до 4,2 % (р < 0,001), а использование разработанных методов реваскуляризации нижних конечностей — уменьшить количество вторичных ампутаций с 37,7 до 12,7 % (р < 0,001). Предложенные методы реконструкции одновременно пораженных артериальных бассейнов, которые были использованы у 153 (30 %) больных основной группы, способствовали уменьшению послеоперационной летальности в непосредственный период с 5,2 до 2,6 %, в краткосрочный — с 6,5 до 1,4 %, в промежуточный — с 14,6 до 5,4 % и в отдаленный — с 15,1 до 3,5 % (р < 0,001 по сравнению с контролем для всех временных интервалов).

Выводы. Упомянутый комплексный подход к решению проблемы диагностики и хирургического лечения ХКИНК обеспечивает хорошие и удовлетворительные результаты в непосредственный (95,8 %), краткосрочный (89,7 %), промежуточный (95,6 %) и отдаленный (90,0 %) периоды (р < 0,05 по сравнению с контролем для всех временных интервалов).

Ключевые слова: хроническая критическая ишемия нижних конечностей, мультифокальный атеросклероз, патогенез, диагностика, хирургическое лечение.

Цель работы — исследовать показатели цереброваскулярной реактивности у больных сахарным диабетом 2 типа по сравнению со здоровыми, по данным вазоконстрикторной и вазодилататорных функциональных проб.

Материалы и методы. Обследовано 53 больных сахарным диабетом 2 типа и 50 соответствующих по возрасту и полу без сахарного диабета и клинических признаков цереброваскулярной патологии человек, составивших группу контроля. Показатели церебральной гемодинамики в среднемозговой артерии изучали методом транскраниальной допплерографии, что позволило исследовать линейные параметры кровотока и оценить функции центральных механизмов регуляции на приборе Elegra Siements (США). Для определения цереброваскулярной реактивности использовали функциональные пробы: гиперкапническую, холодовую, ортостатическую, пробу с двусторонним сжатием и разжатиям кисти, гипервентиляционную.

Результаты и обсуждение. Исследование показало, что у больных сахарным диабетом 2 типа средняя скорость кровотока в правой и левой среднемозговых артериях составила (105,37 ± 0,73) и (104,95 ± 0,72) см/с, то есть была достоверно ниже показателей группы контроля — соответственно (117,37 ± 2,02) и (118,04 ± 2,01) см/с (р < 0,05). При проведении функциональных проб скорость кровотока в среднемозговой артерии больных сахарным диабетом 2 типа составляла: гиперкапнической — (112,80 ± 0,78) см с в правой и (112,57 ± 0,82) см/с в левой, в группе контроля — соответственно (145,70 ± 3,32) и (144,82 ± 3,25) см/с; холодовой — соответственно (116,12 ± 1,05) и (116,16 ± 1,01) см/с у больных сахарным диабетом и (144,09 ± 2,67) и (142,69 ± 2,70) см/с соответственно в группе контроля; ортостатической — соответственно (110,56 ± 0,86) и (110,38 ± 0,98) см/с у больных сахарным диабетом, в группе контроля — соответственно (127,18 ± 2,28) и (127,10 ± 2,34) см/с; пробы с двусторонним сжатием и разжатиям кисти — в правой среднемозговой артерии больных сахарным диабетом — (109,35 ± 0,53) см/с, в левой — (109,11 ± 0,58) см/с, в группе контроля — (129,10 ± 2,35) и (128,55 ± 2,44) см/с соответственно; гипервентиляционной — соответственно (96,77 ± 0,49) и (96,77 ± 0,54) см/с у больных сахарным диабетом, в группе контроля — соответственно (97,37 ± 2,20) и (98,64 ± 1,19) см/с. Эти показатели свидетельствуют о снижении фоновой скорости кровотока в головном мозге больных сахарным диабетом 2 типа. Для более детальной характеристики изменений церебрального кровотока использовали коэффициент цереброваскулярной реактивности. При гиперкапнической пробе в правой среднемозговой артерии больных сахарным диабетом он составлял (7,13 ± 0,55) %, в левой — (7,37 ± 0,76) %, в группе контроля — (23,91 ± 1,41) и (22,39 ± 1,23) % соответственно. При холодовой пробе коэффициент цереброваскулярной реактивности в правой и левой среднемозговых артериях больных сахарным диабетом 2 типа был (10,27 ± 0,85) и (10,87 ± 1,16) %, в группе контроля — (22,99 ± 1,29) и (21,00 ± 1,17) % соответственно. При ортостатической пробе этот показатель в правой и левой среднемозговых артериях больных сахарным диабетом составил (4,19 ± 0,79) и (4,84 ± 0,84) %, в группе контроля — соответственно (7,77 ± 0,56) и (7,12 ± 0,60) %. Во время пробы с двусторонним сжатием и разжатием кисти у больных сахарным диабетом коэффициент цереброваскулярной реактивности в правой среднемозговой артерии равнялся (3,83 ± 0,39) %, в левой — (3,64 ± 0,37) %, в группе контроля — (9,53 ± 0,97) и (8,4 ± 0,81) % соответственно. При гипервентиляционной пробе у больных сахарным диабетом он составил (7,99 ± 0,34) и (7,91 ± 0,29) % в правой и левой среднемозговой артерии, в группе контроля — соответственно (17,00 ± 1,93) и (16,30 ± 0,95) % (p < 0,05).

Выводы. С помощью допплеровского исследования среднемозговой артерии головного мозга мы выявили снижение скорости церебрального кровотока и ухудшение цереброваскулярной реактивности у больных сахарным диабетом 2 типа, что может быть одним из факторов риска развития хронических и острых нарушений мозгового кровообращения у таких больных.

Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, коэффициент цереброваскулярной реактивности, скорость кровотока в среднемозговой артерии, функциональные пробы.

Цель работы — оценить отдаленные клинико-лабораторные результаты трехмесячной медикаментозной коррекции железодефицита у больных с хронической сердечной недостаточностью коронарного генеза с сопутствующей анемией без явных причин потери железа и ее влияние на функциональное состояние больных.

Материалы и методы. Под нашим наблюдением находился 51 больной старше 50 лет (в среднем 68,1 года ± 1,5 года) с хронической сердечной недостаточностью коронарного генеза ІІ—ІV функционального класса (ФК) по NYHA, в большинстве (78,4 %) — с фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) > 45 % и железодефицитной анемией. Им проведена трехмесячная терапия пероральным препаратом железа «Актиферрином» в дозе 103,5 мг/сут. Критериями анемии было снижение уровня гемоглобина (Hb) до 130 г/л и больше у мужчин и до 120 г/л и больше у женщин. Дефицит железа диагностировали на основании снижения цветового показателя, эритроцитарных индексов и уровня сывороточного железа. Через 28—36 (32,8 ± 0,7) мес мы связались с больными по телефону и пригласили на повторное обследование 25 (49 %) пациентов, в том числе 16 (64,0 %) женщин и 9 (36 %) мужчин. К началу исследования у 21 (84,0 %) больного была стабильная стенокардия напряжения не более ІІІ ФК, у 5 (20,0 %) — постинфарктный кардиосклероз, у 25 (100,0 %) — эссенциальная артериальная гипертензия. Хроническую сердечную недостаточность І стадии отмечали у 5 (20,0 %) пациентов и ІІA — у 24 (96,0 %), ФВ ЛЖ < 45 %, по данным эхокардиографии, была у 2 (8,0 %) больных. Обследование включало тест с шестиминутной ходьбой, допплерэхокардиографию с оценкой показателей систолической функции ЛЖ, обмена железа в сыворотке крови, которые определяли исходно, после 3 мес терапии «Актиферрином» и через (32,8 ± 0,7) мес. Результаты и обсуждение. Сразу после окончания пероральной терапии «Актиферрином» отмечали значительную положительную динамику показателей Hb — с (97,7 ± 2,2) г/л (75—117 г/л) до (128,8 ± 0,9) г/л (123—137 г/л) (р < 0,001), что сопровождалось повышением уровня сывороточного железа с (6,9 ± 0,3) до (12,9 ± 0,3) мкмоль/л (р < 0,001) и насыщения трансферрина железом с (8,5 ± 0,5) до (17,6 ± 0,6) % (р < 0,001), а также содержания ферритина — на 37,1 % (р < 0,01). Через (32,8 ± 0,7) мес после окончания ферротерапии зафиксирована отрицательная динамика всех показателей эритроцитарного ростка. Так, концентрация Hb снизилась на 6,3 %, гематокрит — на 4,8 %. При этом показатели Hb, гематокрита, цветовой показатель и средний объем эритроцита сохранялись существенно выше исходных (соответственно на 19,0; 19,3; 6,1 и 4,1 %; р < 0,001, р < 0,01). Снизились и показатели обмена железа: уровень железа сыворотки крови — на 21,7 %, насыщение трансферрина железом — на 24,4 % (р < 0,001), а количество ферритина уменьшилось на 29,5 % (р < 0,05), что свидетельствует об уменьшении запасов железа в организме и увеличении железодефицита. ФК по NYHA ухудшился у 22 (88,0 %) больных: ІІІ ФК — с 4,0 до 48,0 % (р < 0,001), и только у 2 (8,0 %) пациентов функциональное состояние соответствовало І ФК. Таким образом, клинический эффект курсовой коррекции железодефицита оказался нестойким. Через (32,0 ± 0,7) мес дистанция шестиминутной ходьбы уменьшилась на 21,2 % — с (467,4 ± 8,5) до (368,2 ± 16,3) м (р < 0,001), средние величины конечнодиастолического и конечносистолического объемов вернулись к исходным, а ФВ ЛЖ снизилась по сравнению с данными через 3 мес на 7,3 % (р > 0,05).

Выводы. Без поддерживающей терапии препаратами железа внутрь через (32,8 ± 0,7) мес после окончания трехмесячного приема этих препаратов внутрь у больных хронической сердечной недостаточностью І—IV ФК по NYHA и железодефицитной анемией (Hb 75—117 г/л) уменьшился положительный эффект: уровни Hb и показатели обмена железа сохранились выше исходных (Hb — на 6,3 %, насыщение трансферрина железом — на 24,4 %, ферритин — на 29,5 %). Отрицательная лабораторная динамика сопровождалась ухудшением функционального состояния на один ФК по NYHA у 88 % больных и уменьшением дистанции шестиминутной ходьбы на 38,8 %, но сохранялась на 22,3 % выше исходной.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, анемия, дефицит железа.

Цель работы — изучить влияние антагонистов кальция дигидропиридинового ряда димеодипина и амлодипина, по данным сравнительного изучения ультраструктурных морфологических изменений миокарда левого желудочка, на развитие антрациклиновой кардиомиопатии.

Материалы и методы. Эксперимент проведен на 74 подопытных нелинейных белых половозрелых крысах обоих полов, которым путем четырехкратного с интервалом в 1 нед внутрибрюшного введения доксорубицина в дозе 5 мг/кг была смоделирована антрациклиновая кардиомиопатия. Животным 1-й группы (n = 34) вводили только доксорубицин. Крысам 2-й группы (n = 20), начиная с дня третьего введения доксорубицина, вводили амлодипин в дозе 1,5 мг/кг, крысам 3-й группы (n = 20), также начиная с дня третьего введения доксорубицина, назначали димеодипин в дозе 1,5 мг/кг ежедневно в течение 28 сут. За животными наблюдали в течение 28 сут эксперимента и следующих 14 сут. У выживших животных (1-я группа — 18, или 52,9 %, 2-я — 11, или 55 %, 3-я — 10, или 50 %) в 1-е сутки после окончания эксперимента определяли ультраструктурные изменения ядерного аппарата и хроматина, канальцев саркоплазматической сети и околоядерного пространства, морфометрические изменения миофибрилл и митохондрий.

Результаты и обсуждение. Ультраструктурные изменения кардиомиоцитов у крыс после введения доксорубицина проявляются массивными участками миоцитолиза, выраженными патологическими изменениями митохондрий, расширением саркоплазматического ретикулума. У животных 2-й и 3-й групп определяются частичная нормализация состояния миофибрилл, достоверное увеличение объемной плотности миофибрилл на 23,3 и 23,1 % (p < 0,05), уменьшение отека межклеточного пространства, отсутствие патологических изменений в саркоплазматическом ретикулуме и системе Т-трубочек, достоверное увеличение объемной плотности митохондрий на 25 и 25,4 %.

Выводы. Антагонисты кальция (амлодипин и димеодипин) у подопытных крыс с экспериментальной доксорубициновой кардиомиопатией способствуют частичному восстановлению миофибрилл и увеличению их объемной плотности в кардиомиоцитах на 23,3 и 23,1 % соответственно, увеличению объемной плотности митохондрий на 25 и 25,4 % соответственно.

Ключевые слова: кардиотоксичность, ультраструктура, доксорубицин, амлодипин, димеодипин.

Проблема болезней сосудов нижних конечностей, несмотря на прогресс мировой медицины, до сих пор не решена. Перспективы использования пуповинной крови для лечения ишемии нижних конечностей — чрезвычайно важный и актуальный вопрос, требующий изучения и апробации.

Ключевые слова: трансплантация тканей, пуповинная кровь, лечение критической ишемии нижних конечностей.

В обзоре освещены патогенез венозных тромбоэмболий, клиническая значимость, факторы риска и частота развития этого осложнения у больных терапевтического профиля. Коротко представлены характеристики модели гемостаза M. Hoffman и D.M. Monroe и возможности повышения эффективности антитромботической терапии в клинической практике с ее помощью. Приведены данные клинических исследований MEDENOX, PREVENT, ARTEMIS и метаанализов, аргументирующие целесообразность использования низкомолекулярных гепаринов и синтетического ингибитора фактора Ха фондапаринукса для профилактики венозных тромбоэмболий у больных. Обсужден вопрос оптимальной длительности профилактической терапии этого осложнения. Представлена информация о препаратах новой генерации антикоагулянтов — апиксабане, дабигатране и ривароксабане, применяемых для радикального изменения характера и способов проведения тромбопрофилактики у тяжелых больных по результатам исследований ADOPT и MAGELLAN. Помещены рекомендации по рациональному выбору антикоагулянта у различных групп пациентов с учетом эффективности профилактики венозных тромбоэмболий и безопасности лечения в отношении развития геморрагических осложнений.

Ключевые слова: гемостаз, венозные тромбоэмболии, антитромботическая терапия, антикоагулянты, геморрагические осложнения.

В статье изложена одна из самых сложных и нерешенных проблем сосудистой патологии — проблема идиопатических тромбозов. Выявление этиологического фактора тромбоза и связаный с ним выбор стратегии и тактики последующего лечения влияют на качество и продолжительность жизни пациентов. Среди главных причин идиопатических тромбозов выделяют злокачественные новообразования и тромбофилии. Согласно факторам риска развития тромбоза, степени тяжести заболевания и наличия сопутствующей патологии больные делятся на четыре группы. У пациентов с идиопатическими тромбозами до настоящего времени не разработаны общепринятые стандарты лечения, профилактики и последующей диагностики этиологического фактора. Золотым стандартом в лечении острых тромбозов остается антикоагулянтная терапия, которая должна проводиться не менее 3 месяцев с учетом риска рецидива тромбоза и антикоагулянтно-связанных кровотечений, с последующим переходом на непрямые антикоагулянты.

Ключевые слова: идиопатический тромбоз, злокачественные новообразования, тромбофилия, антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия, D-димер, антикоагулянтная терапия.

В обзоре рассмотрено прогностическое значение остеопротегерина для идентификации пациентов с высоким риском возникновения неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Обсуждены перспективы использования остеопротегерина в качестве индикатора возникновения и прогрессирования кардиального и васкулярного ремоделирования в популяции пациентов с документированным сердечно-сосудистым заболеванием. Приведены данные о возможной ассоциации между кальцификацией артериальной стенки и циркулирующим уровнем остеопротегерина в селективных когортах больных, включая пациентов с хроническими заболеваниями почек, требующими заместительной процедуры.

Ключевые слова: остеопротегерин, сердечно-сосудистый риск, смертность, выживаемость, прогноз.

В работе обобщены результаты клинических и экспериментальных исследований, указывающих на причины развития сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых событий. Кроме общеизвестных факторов, таких как переедание и малоподвижный образ жизни, обнаружено влияние и многих других аспектов. В частности, показано негативное влияние частого приема пищи, которое связывают со специфическим эффектом глюкозы, а именно: времязависимым потенцированием и времязависимым угнетением. Определена также взаимосвязь между поколениями в экспериментах на грызунах: неумеренное потребление высокоуглеводной и жировой пищи способствует развитию неадекватного инсулинового реагирования у их потомков. Обилие мясных и рыбных продуктов в питании также связывают с увеличением частоты развития сахарного диабета 2 типа, дислипидемии, ишемической болезни сердца, в то время как вегетарианство рекомендуют для профилактики развития этих патологических состояний.

Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, сердечно-сосудистые события, пищевые привычки, вегетарианство.

В статье представлены данные об эпидемиологии, патофизиологии, клинике, диагностике и лечении тромбоэмболии легочной артерии. Описан интересный случай из практики.

Ключевые слова: тромбоэмболия легочной артерии, диагностика, лечение.