Цель работы — изучить возможности картирования деформации (КД) в определении объемов, фракции выброса (ФВ), массы миокарда, средней толщины стенки левого желудочка (ЛЖ) и типа ремоделирования по сравнению с традиционными эхографическими методами.

Материалы и методы. С использованием УЗ-сканнера Toshiba Aplio 500 обследованы 122 лица (93 мужчины, 29 женщин) в возрасте от 20 до 84 лет (средний возраст (52,76 ± 12,91) года). Конечнодиастолический (КДО) и конечносистолический (КСО) объем определяли как среднее от соответствующих показателей, полученных при КД в апикальных проекциях, а ФВ — из полученных КДО и КСО. Массу миокарда ЛЖ получали как разницу между КДО вместе со стенками и КДО, умноженную на плотность. Толщину стенки рассчитывали как среднее минимальных расстояний от внутреннего контура ЛЖ до внешнего, средний конечнодиастолический диаметр (СКДД) — как диаметр ЛЖ по короткой оси на уровне папиллярных мышц, индекс относительной толщины стенки — как 2Т/СКДД, а тип ремоделирования — из полученных массы миокарда ЛЖ и индекса относительной толщины стенки.

Результаты и обсуждение. ФВ, определенная при КД, существенно не отличалась от вычисленной по алгоритму Симпсона (r = 0,999). Наиболее тесная корреляция толщины стенки ЛЖ выявлена со средним арифметическим от толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки (r = 0,938). Разница между СКДД и конечнодиастолическим диаметром ЛЖ также оказалась незначительной (0,22 ± 0,4 см; r = 0,82). Корреляционная связь между массой миокарда ЛЖ, определенной предложенным способом и традиционными методами, оказалась менее тесной (r = 0,636 — 0,751) по причине ошибочности допущений последних относительно геометрической формы ЛЖ. В определении типа ремоделирования ЛЖ чувствительность и специфичность новой методики и классического способа совпали (100 и 66 % соответственно).

Выводы. КДО, ФВ, масса миокарда ЛЖ, толщина стенки ЛЖ и конечнодиастолический размер, полученные методом КД, имеют большую точность и воспроизводимость, нежели соответствующие показатели, рассчитанные классическими методами. При получении предложенных в работе показателей исчезает потребность в расчете их классических аналогов, а именно КДО и ФВ методом Симпсона, массы миокарда ЛЖ по методу сфероида, толщины задней стенки и межжелудочковой перегородки, а также конечнодиастолического размера ЛЖ.

Ключевые слова: эхокардиография, картирование деформации, масса миокарда левого желудочка, толщина стенки левого желудочка, ремоделирование левого желудочка.

Цель работы — определить эффективность унифицированного пошагового упрощенного алгоритма антигипертензивной терапии для достижения целевого офисного и «нормального» домашнего (< 135/85 мм рт. ст.) артериального давления (АД) у больных с артериальной гипертензией (АГ) и ожирением по сравнению с пациентами с избыточной и нормальной массой тела и повышения их приверженности к лечению в общей амбулаторной практике врача-кардиолога.

Материалы и методы. В открытом проспективном исследовании приняли участие 54 амбулаторных кардиолога лечебных учреждений г. Киева, которые включили в исследование 195 (45,3 %) пациентов с ожирением (1-я группа), 190 (44,2 %) — с избыточной (2-я группа), 33 (7,7 %) — с нормальной массой тела (3-я группа) с неконтролированной неосложненной эссенциальной АГ. Во время первого визита врач определял АД с помощью стандартизированного автоматического прибора Microlife BPW200 с универсальной манжетой. Больного обеспечивали осциллометрическим автоматическим прибором Microlife BP3AG1, обучали им пользоваться, проводили беседу по модификации образа жизни и назначали фиксированную комбинацию периндоприла и амлодипина («Би-Престариум», «Сервье», Франция) в дозе 5/5, 5/10, 10/5 или 10/10 мг по выбору врача (1-й шаг). В течение 6 месяцев проводили 6 визитов. Перед каждым последующим визитом больной 7 дней дважды в сутки самостоятельно измерял АД и фиксировал результаты в дневнике. В случае недостижения целевого офисного АД на последующих визитах повышали дозу «Би-Престариума» до максимально переносимой (2-й шаг) и последовательно назначали индапамид-ретард («Арифон-ретард», «Сервье», Франция) 1,5 мг 1 раз в сутки (3-й шаг), спиронолактон 50 мг в сутки (4-й шаг), моксонидин в дозе от 0,2 до 0,6 мг в сутки или доксазозин 4 — 8 мг в сутки (5-й шаг). У больных, которые получали антигипертензивную терапию до включения в исследование, во время первого визита и у всех больных во время заключительного визита оценивали приверженность к лечению. Эффективность лечения оценивали по количеству больных, достигнувших уровня офисного АД < 140/90 мм рт. ст., по количеству больных с домашним АД < 135/85 мм рт. ст. через 6 мес наблюдения и по изменению приверженности к лечению.

Результаты и обсуждение. Пациенты всех групп были сопоставимы по возрасту, частоте стабильной стенокардии напряжения І — ІІ ФК, гипертрофии левого желудочка, ЧСС покоя и исходным уровнем креатинина плазмы крови (все р > 0,05). Пациенты с ожирением чаще страдали сахарным диабетом 2 типа и имели осложненную в отношении сердечно-сосудистых заболеваний наследственность (все р < 0,01). Через 6 мес лечения в трех группах больных среднее систолическое офисное АД снизилось со (166,7 ± 1,0) до (132,5 ± 0,6) мм рт. ст., со (165 ± 1,0) до (129,2 ± 0,7) мм рт. ст. и со (165,4 ± 2,8) до (128,7 ± 2,2) мм рт. ст., диастолическое — с (96,4 ± 1,1) до (79,8 ± 0,5) мм рт. ст., с (96,8 ± 0,7) до (78,5 ± 0,5) мм рт. ст. и с (97,9 ± 1,9) до (79,6 ± 1,6) мм рт. ст. соответственно (все р < 0,0001). Офисное АД 140/90 мм рт. ст. было достигнуто у 80,5; 83,7 и 75,8 % больных соответственно, что сопровождалось нормализацией домашнего АД — в 56,4; 64,7 и 63,6 % случаев соответственно (все р < 0,05). Доля пациентов с низким уровнем приверженности к лечению за время исследования уменьшилась с 48,2 до 8,2 % (р < 0,001), с 55 до 7,4 % (р < 0,001) и с 53,5 до 3 % (р < 0,01) соответственно. Доля пациентов с высоким уровнем приверженности к лечению возросла с 25,6 до 51,3 % (р < 0,01) в 1-й, с 20,8 до 47,4 % (р < 0,01) во 2-й и с 17,9 до 51,5 % (р < 0,05) в 3-й группе.

Выводы. Доля пациентов с целевым уровнем офисного АД через 6 мес применения у пациентов с неосложненной АГ пошагового алгоритма лечения на основе фиксированной комбинации периндоприла и амлодипина вместе с контролем домашнего АД и образовательной программой в амбулаторной практике врачей-кардиологов составила среди пациентов с ожирением 80,5 %, с избыточной массой тела — 83,7 %, с нормальной массой тела — 75,8 %, что сопровождалось снижением домашнего АД до < 135/ 85 мм рт. ст. в 56,4; 64,7 и 63,6 % случаев соответственно. Такой подход оказался эффективным независимо от величины индекса массы тела и позволил обеспечить высокую и умеренную приверженность к лечению, по данным анкеты X. Girerd, у 91,8 % пациентов с ожирением, у 92,7 % — с избыточной и у 97 % — с нормальной массой тела.

Ключевые слова: эссенциальная артериальная гипертензия, ожирение, избыточная масса тела, целевое артериальное давление, периндоприл, амлодипин, фиксированная низкодозовая комбинация, приверженность к лечению.

Цель работы — определить предикторы возникновения фибрилляции предсердий (ФП) после аортокоронарного шунтирования (АКШ), ее рецидивов и других осложнений при проспективном 6-месячном наблюдении.

Материалы и методы. В проспективном одноцентровом исследовании проанализировали данные, полученные при клинико-инструментальном обследовании 53 пациентов с ишемической болезнью сердца, которым была проведена операция АКШ без сопутствующих клапанных кардиохирургических вмешательств и не было данных о наличии ФП до операции. У 29 пациентов (основная группа) диагностировали послеоперационную ФП, у 24 пароксизмов ФП не зарегистрировали. Оценивали факторы, ассоциированные с возникновением ФП и осложнений при 6-месячном проспективном наблюдении.

Результаты и обсуждение. Возникновение послеоперационной ФП ассоциировалось с более высоким уровнем С-реактивного протеина, большим конечнодиастолическим размером и низкой фракцией выброса левого желудочка, более частым выявлением митральной регургитации и многососудистого поражения коронарных артерий. В целом, у 19 пациентов было зарегистрировано 26 осложнений. Четыре из них диагностировали в ранний послеоперационный период, 22 — в период 6-месячного наблюдения. В 9 случаях возникли рецидивы ФП, в том числе у 6 пациентов с ранней послеоперационной ФП.

Выводы. Группы пациентов с послеоперационной ФП и без нее значимо не отличались по количеству больших сердечнососудистых осложнений и госпитализаций при 6-месячном наблюдении. В то же время, установленные предикторы возникновения послеоперационной ФП и ее рецидивов нужно учитывать при проведении стратификации риска, оценке целесообразности и длительности профилактического применения амиодарона.

Ключевые слова: аортокоронарное шунтирование, послеоперационная фибрилляция предсердий, осложнения, предикторы.

Цель работы — изучить частоту тромбообразования в ушке правого предсердия (ПП) у пациентов с персистирующей формой фибрилляции предсердий (ФП) по данным чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭхоКГ) после четырех недель антикоагулянтной терапии и связанных с ним факторов сердечно-сосудистого риска.

Материалы и методы. В исследование включены 133 пациента с персистирующей неклапанной ФП, которым была проведена ЧПЭхоКГ после четырех недель оральной антикоагулянтной подготовки к плановой электрической кардиоверсии (ЭКВ). Результаты и обсуждение. Тромбы в ушках обоих предсердий выявили у 63 (47,4 %) пациентов. В 40 (30,1 %) случаях тромбы локализовались в ушке левого предсердия, в 10 (7,5 %) — в ушке ПП. Установлено, что вероятность формирования тромбов в ушках предсердий увеличивается при наличии ожирения — в 3,4 раза (отношение шансов (ОШ) = 3,39; 95 % доверительный интервал (ДИ) 1,25 — 9,18; р < 0,05), при снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 59 мл/ (мин · 1,73 м²) — в 3,9 раза (ОШ 3,89; 95 % ДИ 1,08 — 14,04; р < 0,05), при риске по шкале HAS-BLED 1 балл — в 4,1 раза (ОШ 4,06; 95 % ДИ 1,38 — 11,95; р < 0,05).

Выводы. У пациентов с неклапанной персистирующей формой ФП по данным ЧПЕхоКГ через четыре недели оральной антикоагулянтной терапии перед восстановлением ритма методом плановой ЭКВ частота изолированного тромбоза ушка ПП составляет 7,5 %, тромбоза ушек обоих предсердий — 47,4 %. Вероятность формирования тромбов в ушках предсердий у пациентов с неклапанной персистирующей формой ФП увеличивается при индексе массы тела ≥ 30 кг/м² — в 3,4 раза, при снижении СКФ менее 59 мл/(мин · 1,73 м²) — в 3,9 раза, при риске 1 балл по шкале HAS-BLED — в 4,1 раза.

Ключевые слова: фибрилляция предсердий, ушко правого предсердия, чреспищеводная эхокардиография.

Цель работы — провести сравнительный анализ клинической эффективности влияния на толерантность к физической нагрузке и функциональное состояние эндотелия мельдония дигидрата и различных доз медикаментозной комбинации γ-бутиробетаина дигидрата и мельдония дигидрата в составе комплексной терапии у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) со стабильной стенокардией напряжения II — III функционального класса (ФК).

Материалы и методы. В исследование включены 80 больных ИБС со стабильной стенокардией напряжения II — III ФК, средний возраст (57,2 ± 1,3) года. Пациенты 1-й группы (n = 20) получали стандартную терапию, рекомендуемую для лечения стабильной формы ИБС. Пациентам 2-й группы (n = 20) к стандартной терапии был добавлен мельдония дигидрат («Милдронат», «Гриндекс», Латвия) по 500 мг 2 раза в сутки, пациентам 3-й (n = 20) — комбинация γ-бутиробетаина дигидрата (60 мг) и мельдония дигидрата (180 мг) («Капикор», «Олайнфарм», Латвия) в дозе 1 капсула 2 раза в сутки, 4-й (n = 20) — комбинация γ-бутиробетаина дигидрата (60 мг) и мельдония дигидрата (180 мг) в дозе 2 капсулы 2 раза в сутки. До лечения и через 6 недель после него оценивали: уровень асимметричного диметиларгинина (АДМА) в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа, эндотелийзависимую и эндотелийнезависимую вазодилатацию по данным манжеточной и нитроглицериновой проб с последующим расчетом изменения диаметра плечевой артерии и коэффициента чувствительности эндотелия к напряжению сдвига, а также толерантность к физической нагрузке по данным тредмил-теста.

Результаты и обсуждение. Пациенты всех групп сопоставимы между собой по возрасту, полу, ФК и продолжительности ИБС, наличию инфаркта миокарда в анамнезе и артериальной гипертензии. Продолжительность выполнения физической нагрузки у пациентов 1-й, 2-й, 3-й и 4-й групп через 6 нед возросла с (228,0 ± 60,9) до (240,5 ± 55,4) с (р > 0,05), с (210,0 ± 73,0) до (253,1 ± 115,0) с (р < 0,05), с (209,4 ± 70,1) до (240,8 ± 98,3) с (р > 0,05), с (204,2 ± 66,4) до (249,3 ± 101,1) с (р < 0,05) соответственно. Коэффициент чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига увеличился с (0,10 ± 0,02) до (0,11 ± 0,031) усл. ед. (р > 0,05), с (0,09 ± 0,13) до (0,14 ± 0,02) усл. ед. (р < 0,05), з (0,08 ± 0,01) до (0,17 ± 0,02) усл. ед. (р < 0,05), з (0,09 ± 0,02) до (0,21 ± 0,01) усл. ед. (р < 0,05) соответственно. Уровень АДМА снизился с (0,632 ± 0,059) до (0,542 ± 0,062), с (0,645 ± 0,068) до (0,519 ± 0,032), с (0,618 ± 0,061) до (0,521 ± 0,045), с (0,654 ± 0,073) до (0,490 ± 0,510) мкмоль/л соответственно.

Выводы. Включение мельдония дигидрата и комбинации γ-бутиробетаина дигидрата с мельдония дигидратом в состав комплексной терапии у больных со стабильной стенокардией напряжения II — III ФК ассоциировалось с увеличением продолжительности выполняемой физической нагрузки на 20,5 и 22,1 % соответственно. Применение комбинации γ-бутиробетаина дигидрата с мельдония дигидратом в дозе 2 капсулы 2 раза в сутки улучшало показатели функции эндотелия по результатам манжеточной пробы через 2 нед от начала терапии, в то время как мельдония дигидрат и комбинация γ-бутиробетаина дигидрата с мельдония дигидратом в дозе 1 капсула 2 раза в сутки оказывали менее выраженное воздействие на функцию эндотелия и только через 6 нед лечения.

Ключевые слова: мельдония дигидрат, γ-бутиробетаина дигидрат.

Цель работы — сравнить влияние эквивалентного снижения частоты сердечных сокращений (ЧСС) с помощью комбинации ивабрадина и бисопролола и монотерапии бисопрололом на хронотропный резерв, желудочковую эктопическую активность при суточном мониторировании ЭКГ у больных хронической ишемической болезнью сердца (ИБС) с умеренно сниженной фракцией выброса (ФВ).

Материалы и методы. В открытое проспективное исследование с конечными точками включено 85 пациентов в возрасте < 60 лет (средний возраст (53,0 ± 2,7) года) с синусовым ритмом > 70 в 1 мин с ИБС (стабильная стенокардия I — II класса), документально подтвержденным инфарктом миокарда > 3 мес, мягкой гипертензией и средней ФВ 38 — 45 %, которые получают лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и бисопрололом 2,5 мг/сут. Все пациенты рандомизированы в две группы. В основной группе (n = 40) бисопролол дотитровали до 5 мг/сут и добавили ивабрадин (5 — 7,5 мг два раза в сутки ((12,40 ± 0,49) мг/сут)), в контрольной группе (n = 45) бисопролол дотитровали до 10 мг/сут ((9,10 ± 0,35) мг/сут). В начале исследования и через 6 мес всем больным проводили симптомограниченный тест с тредмилом (протокол Брюса) и суточное мониторирование ЭКГ.

Результаты и обсуждение. ЧСС и систолическое артериальное давление в покое были одинаковыми в обеих группах в начале исследования и через 6 мес (р > 0,05). Снижение минимальной и ночной ЧСС было более выражено в группе монотерапии бисопрололом (р < 0,01 и р < 0,001 соответственно). Общее количество желудочковых эктопических комплексов в контрольной группе было на 35 % ниже, чем в группе ивабрадина и бисопролола (р < 0,01). Хронотропный резерв и ЧСС на пике нагрузки значительно (р < 0,001) увеличились в основной группе и не изменились в контрольной группе через 6 мес лечения.

Выводы. У больных ИБС с умеренно сниженной ФВ эквивалентный контроль ЧСС в состоянии покоя через 6 мес лечения комбинацией ивабрадина и бисопролола, в отличие от монотерапии бисопрололом, улучшает толерантность к физической нагрузке, которая связана с существенным (на 32 %) увеличением хронотропного резерва и недостоверным (на 6 %) ростом ФВ левого желудочка в покое. Комбинированная терапия не уменьшает средненочную ЧСС и общее количество желудочковых эктопических комплексов в сутки в отличие от монотерапии бета-адреноблокаторами.

Ключевые слова: частота сердечных сокращений, сердечная недостаточность, толерантность к физической нагрузке, бисопролол, ивабрадин.

Цель работы — изучить особенности состояния системы гемостаза у пациентов с диффузными артериовенозными формами врожденных сосудистых мальформаций (АВФ ВСМ) на основе оценки информативности комплекса иммунодиагностических тестов для определения степени активации системы свертывания крови и фибринолиза с целью прогнозирования гемостазиологических осложнений в периоперационный период.

Материалы и методы. В статье представлены результаты исследования системы плазменного гемостаза (D-димер, растворимый фибрин, фибриноген) и системы фибринолиза (протеин С) с использованием иммунодиагностической тестсистемы в до- и ранний послеоперационный периоды (до 3 суток) у пациентов основной группы (с АВФ ВСМ, n = 23) и у пациентов контрольной группы с варикозной болезнью (n = 16, клинический класс С3—С5, CEAP).

Результаты и обсуждение. В дооперационный период у 9 (43 %) пациентов с АВФ ВСМ выявлен дисбаланс в виде значительной активации коагуляционного звена при нормальной активности протеина С. В контрольной группе у 10 (62,5 %) пациентов до операции выявлена умеренная активация коагуляционного звена при нормальной активности системы фибринолиза (протеина С). В послеоперационный период в основной группе отмечена корреляция между параметрами свертывающего и фибринолитического потенциалов, при этом гипокоагуляция отмечена у 4 (57 %) пациентов, в контрольной группе дисбаланс между системами свертывания крови и фибринолиза в виде гиперкоагуляции отмечен у 5 (45,5 %) пациентов.

Выводы. С целью своевременной коррекции гемостазиологических нарушений и предотвращения фатальных геморрагических осложнений в периоперационный период пациентам с диффузными АВФ ВСМ необходимо выполнять диагностические тесты, характеризующие состояние компонентов системы свертывания крови и фибринолиза.

Ключевые слова: врожденные сосудистые мальформации, артериовенозные формы, иммунодиагностическая тестсистема, D-димер, растворимый фибрин, фибриноген, протеин С, баланс, дисбаланс.

Цель работы — изучить структурно-функциональные изменения правых камер сердца и оценить продольную кинетику миокарда правого желудочка (ПЖ) у пациентов с гипертонической болезнью (ГБ) без нарушения сократительной способности левого желудочка (ЛЖ).

Материалы и методы. В исследование включено 71 больного ГБ (основная группа), средний возраст (54,1 ± 7,4) года, из них мужчин 68 %. В контрольную группу вошло 30 практически здоровых лиц в возрасте от 44 до 59 лет с нормальным уровнем артериального давления (АД). Ультразвуковое исследование сердца проводили на диагностическом аппарате Тoshiba Xario. Размеры ПЖ и правого предсердия (ПП) определяли из верхушечного четырехкамерного изображения согласно существующим рекомендациям. В основной группе проводили корреляционный анализ размеров левого и правого предсердий. Рассчитывали индекс массы миокарда и определяли тип ремоделирования ЛЖ, сравнивая с толщиной стенки ПЖ. Оценивали диастолическую функцию обоих желудочков методом импульсно-волновой допплерографии, а также определяли продольную кинетику ЛЖ и ПЖ методом тканевой импульсно-волновой допплерографии. Определяли систолические (пиковая скорость S_m, время сокращения СТ_m) и диастолические (ранняя E_m, предсердная A_mскорости, отношение E_m/A_m, время замедления DTE_m и время изоволюмического расслабления IVRT_m) показатели продольного движения миокарда обоих желудочков. Проводили корреляционный анализ показателей продольной кинетики миокарда между ПЖ и ЛЖ у пациентов с ГБ.

Результаты и обсуждение. У пациентов с ГБ средний уровень АД составлял 161/102 мм рт. ст., у лиц без ГБ — 117/73 мм рт. ст. (p < 0,05). Индекс массы миокарда ЛЖ был существенно выше у больных ГБ, чем в контрольной группе ((102,2 ± 21,9) и (75,7 ± 11,8) г/м² соответственно; р < 0,001). В основной группе были следующие типы ремоделирования ЛЖ: концентрическое ремоделирование — у 34 (47,9 %) больных, концентрическая гипертрофия — у 25 (35,2 %), эксцентрическая гипертрофия — у 3 (4,2 %). В основной группе выявлена достоверно более толстая стенка ПЖ при концентрической гипертрофии ЛЖ, чем при нормальной его геометрии. Установлена прямая корреляционная связь между размером левого предсердия и поперечным (r = 0,3, р = 0,011) и продольным (r = 0,5, р < 0,001) размерами ПП. У больных ГБ выявлена диастолическая дисфункция ПЖ I типа (у 72 % пациентов) и ІІ типа (у 6 %). Особенно отличались показатели продольной кинетики миокарда ПЖ: существенно ниже оказалась скорость движения миокарда Е_m ((0,09 ± 0,02) по сравнению с (0,14 ± 0,025) м/с); меньшим отношение E_m/A_m (0,67 ± 0,15 по сравнению с 0,98 ± 0,24); более длительным время изоволюмического расслабления IVRT_m ((28 ± 23) по сравнению с (7 ± 11) мс), большими отношение Е/Е_m ((4 ± 1) по сравнению с (3 ± 1) мс) и тканевый миокардиальный индекс (0,31 ± 0,11 по сравнению с 0,23 ± 0,07), чем в контрольной группе. Также выявлена прямая корреляционная связь между показателями продольной диастолической функции обоих желудочков: ранней диастолической волны E_m (r = 0,25, p = 0,034), времени замедления DTE_m (r = 0,37, p = 0,002) и отношения E_m/A_m (r = 0,27, p = 0,021).

Выводы. У больных ГБ с нормальной сократимостью ЛЖ выявлено увеличение размеров ПП по сравнению с лицами с нормальным уровнем АД. У 35,2 % больных ГБ с концентрической гипертрофией ЛЖ выявлено достоверное увеличение толщины стенки ПЖ по сравнению с нормальной геометрией ЛЖ. У больных ГБ увеличение массы миокарда ЛЖ по сравнению с больными с нормальной массой миокарда ассоциируется с изменениями продольной кинетики миокарда ПЖ, а именно: снижением ранней продольной диастолической скорости, отношения E_m/A_m, увеличением времени расслабления IVRT_m, увеличением тканевого миокардиального индекса и отношения E/E_m.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, правый желудочек, тканевая допплерография, продольная кинетика миокарда.

Цель работы — показать возможности метода коррекции сложных форм коарктации аорты с использованием частичного обхода левого желудочка.

Материалы и методы. Простой метод частичного экстракорпорального шунтирования при хирургическом лечении сложных форм аортальной коарктации использован с 2002 г. у 49 больных (возраст 5 — 53 года). Доступом через левостороннюю торакотомию с гепаринизацией крови (300 ед./кг) канюлировали левое предсердие и нисходящую грудную аорту ниже коарктации и присоединяли к магистралям аппарата искусственного кровообращения. Включали искусственное кровообращение, зажимали аорту, корректировали порок, после чего шунтирование прекращали (26 — 150 мин). Умер один больной с сопутствующей болезнью Аэрза.

Результаты и обсуждение. 48 (98 %) из 49 прооперированних этим методом пациентов хорошо перенесли вмешательство и были выписаны.

Выводы. Частичное шунтирование левого желудочка делает коррекцию сложных коарктационных недостатков более легкой и безопасной.

Ключевые слова: коарктация аорты, частичное экстракорпоральное шунтирование, хирургическая коррекция.

Цель работы — изучить связь между характеристиками вертебрального болевого синдрома и биохимическими показателями у женщин в постменопаузальный период в зависимости от состояния минеральной плотности костной ткани (МПКТ).

Материалы и методы. Обследовано 212 женщин в постменопаузальный период в возрасте 45 — 89 лет без вертебральных переломов. В зависимости от показателей МПКТ сформированы группы пациенток: с остеопорозом (n = 45), с остеопенией (n = 80), с нормальной МПКТ (n = 87), стандартизированные по возрасту, продолжительности постменопаузального периода, индексу массы тела, выраженности болевого синдрома. Характеристики вертебрального болевого синдрома оценивали с помощью визуально-аналоговой шкалы (ВАШ). Показатели липидного профиля и макроэлементов в сыворотке крови определяли на аппарате Rayto RT-1904C, а показатели маркеров метаболизма костной ткани — на аппарате Eleсsys 2010. МПКТ определяли с использованием двухэнергетического рентгеновского денситометра Prodigy (GE Medical systems, Lunar, model 8743, 2005).

Результаты и обсуждение. Уровни общего холестерина (ХС), ХС липопротеинов низкой плотности в сыворотке крови были выше по сравнению с нормами целевых значений для здоровой популяции (до 5,0 и 3,0 ммоль/л соответственно) во всех группах, однако достоверно не отличались между группами. У больных с остеопорозом установлены корреляционные связи между уровнем β-СТх и наличием (r = 0,36; p < 0,05) и выраженностью (r = 0,33; p = 0,04) боли в грудном отделе, между уровнем общего кальция и выраженностью боли в поясничном отделе (r = –0,32; p = 0,04). У пациенток с остеопенией наличие боли в грудном отделе достоверно коррелировало с показателями триглицеридов и ХС липопротеинов очень низкой плотности, а выраженность — с уровнем β-СТх (p < 0,05). Наличие боли в поясничном отделе достоверно коррелировало с показателями P1NP, Са, фосфора, триглицеридов и ХС липопротеинов очень низкой плотности, а выраженность — со всеми маркерами ремоделирования (остеокальцин, β-СТх, P1NP) и показателем ХС липопротеинов высокой плотности. У пациенток с нормальной МПКТ установлены достоверные корреляционные связи между наличием боли в пояснице и маркерами формирования костной ткани (остеокальцин: r = –0,57; p < 0,05; P1NP: r = –0,44; p < 0,05), уровнем боли и коэффициентом атерогенности (r = 0,27; p = 0,02).

Выводы. У женщин с остеопенией, в отличие от женщин с нормальной МПКТ и остеопорозом, уровни триглицеридов и ХС липопротеинов очень низкой плотности негативно коррелируют с наличием боли в грудном отделе и положительно — в поясничном. Также у данной категории пациенток установлена обратная связь между уровнем ХС липопротеинов высокой плотности и интенсивностью боли в пояснице по ВАШ.

Ключевые слова: боль в спине, липиды, маркеры метаболизма костной ткани, минеральная плотность костной ткани, остеопороз.

Лекция посвящена актуальной проблеме современной кардиологии — легочной гипертензии (ЛГ), развивающейся при заболеваниях левых отделов сердца. ЛГ — гемодинамическое и патофизиологическое состояние, характеризующееся повышением среднего давления в легочной артерии (ЛА) более 25 мм рт. ст. по данным катетеризации правых отделов сердца, развивающееся не менее чем при 100 заболеваниях. В зависимости от локализации повышенного сопротивления в сосудах легких выделяют прекапиллярную и посткапиллярную формы ЛГ. Посткапиллярная ЛГ развивается при заболеваниях, сопровождающихся систолической и диастолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ), поражении митрального и аортального клапанов сердца, врожденной и приобретенной обструкции выносного тракта ЛЖ и др. Реактивная посткапиллярная ЛГ возникает при нарушении гемодинамического соответствия между степенью повышения давления в левом предсердии и в легочных капиллярах, сопровождающемся значительным ростом легочного сосудистого сопротивления (ЛСС), что приводит к резкому непропорциональному повышению давления в ЛА. В лекции приводится подробное описание клинического случая пациентки с ЛГ, связанной с патологией левых отделов сердца. Лечение различных форм ЛГ при заболеваниях левых отделов сердца должно проводиться в соответствии с механизмом их развития. При пассивной форме ЛГ к успеху приводит лечение основного заболевания. Дифференциальная диагностика разных форм ЛГ требует проведения катетеризации полостей сердца для определения давления заклинивания, проведения соответствующих фармакологических проб (с оксидом азота, илопростом, аденозином) и выяснения возможности снижения ЛСС. Лечение легочными вазодилататорами показано больным с непропорциональной формой посткапиллярной ЛГ, при которой ЛСС превышает 2,5 — 3 ед. Вуда.

Ключевые слова: легочная гипертензия, посткапиллярная легочная гипертензия, сердечная недостаточность, легочное-сосудистое сопротивление.

Описан случай синдрома беспокойных ног, с которым приходится сталкиваться сосудистым хирургам. Приведены типичные жалобы и шкалы оценки состояния больного и эффективности лечения.

Ключевые слова: синдром беспокойных ног, болезнь Уиллиса — Экбома.

Проведена оценка метаболических критериев, позволяющих прогнозировать риск расслоения, разрыва стенки аневризмы у больных, страдающих аневризматической болезнью артерий нижних конечностей. На клиническом примере сформулированы основные постулаты алгоритма хирургической тактики при множественных аневризматических поражениях артериального русла. Использование в повседневной клинической практике сосудистого хирурга указанных предикторов развития несостоятельности стенки аневризмы позволит улучшить результаты хирургического лечения.

Ключевые слова: аневризма, аллопротезирование, окклюзия, матриксные металлопротеиназы.

Представлен клинико-патоморфологический анализ случая смерти мальчика на вторые сутки жизни. Новорож ден ный страдал фибромышечной дисплазией коронарных артерий и врожденным пороком сердца. Особенности данного случая: а) врожденный характер фибромышечной дисплазии у новорожденного ребенка; б) формирование аневризм в коронарных артериях без признаков расслоения; в) патологические изменения сочетают четыре топики фиброплазии — интимальную, медиальную, адвентициальную и периадвентициальную; г) поражение коронарных артерий различного диаметра на протяженности от главных стволов до интрамуральных ветвей; д) казуистически редкая форма сочетания фибромышечной дисплазии коронарных артерий с врожденным пороком сердца — атрезией устья легочной артерии.

Ключевые слова: фибромышечная дисплазия, атрезия легочной артерии, коронарные артерии, аневризма, патоморфологические изменения.