Лікування симптомів та ускладнень. Пацієнтів з градієнтом тиску у виносному тракті лівого шлуночка (ЛШ) (спровокованому або у стані спокою) < 50 мм рт. ст. лікують відповідно до рекомендацій щодо необструктивної форми гіпертрофічної кардіоміопатії (ГКМП). Інвазивне лікування потрібне в разі обструкції виносного тракту лівого шлуночка (ОВТЛШ) із градієнтом тиску ≥ 50 мм рт. ст. Загальні рекомендації щодо лікування хворих з ОВТЛШ наведені в табл. 1.

Мета роботи — дослідити можливість, безпечність та ефективність імплантації оклюдера вітчизняного виробництва на свинях як біологічній моделі для закриття артеріальної протоки, вивчити придатність зазначених тварин для цього дослідження, виявити особливості анестезіологічного, інвазивного та діагностичного забезпечення експерименту.

Матеріали і методи. Методику ендоваскулярної імплантації оклюдерів з низькомодульного β-цирконієвого сплаву розробили на клінічно здорових свинях масою (35,0 ± 2,5) кг у кількості 12 голів. Методика охопила гострі та хронічні експерименти. Використовуючи транскатетерну техніку, в трабекулярну частину правого шлуночка, у легеневі та клубові артерії свиней імплантували 14 циліндричних спіралей (оклюдерів) діаметром 5 — 6 мм, довжиною 6 — 9 мм. Тварин вивели з експерименту через 2, 4 та 6 міс після імплантації пристроїв. Зразки для макро- і мікроскопічного дослідження були взяті з ділянок судин з оклюдером і навколишніми тканинами.

Результати та обговорення. Анатомічна і фізіологічна структура організму свиней (попри подібність до такої в людини) має низку особливостей, що впливають на ендоваскулярну імплантацію пристроїв у судинне русло. У більшості випадків оклюдери були імплантовані ендоваскулярно під стандартним трасторакальним контролем із застосуванням ехокардіографії. Лише виконання спеціальних внутрішньосерцевих маніпуляцій (транссептальна пункція тощо) вимагало інших методів візуалізації. Тому для селективного впровадження оклюдерів у судинне русло піддослідних тварин (міжпередсердна перегородка або вушко лівого передсердя та ін.), крім ехокардіографії, необхідно ще й рентгеноскопічне дослідження. Особливості анестезіологічного забезпечення експерименту стосувалися положення тварини на операційному столі, методики інтубації та підбору медикаментозних засобів. У цілому всі тварини легко перенесли процедуру і, залишаючись на свинофермі, вели нормальне життя аж до завершення експерименту.

Висновки. Транскатетерна імплантація оклюдерів — можлива, ефективна й відносно безпечна методика на тваринній моделі. Деякі складнощі техніки виконання операції на моделі свиней свідчать про необхідність подальшого дослідження, а також вивчення відповіді організму тварини на впровадження чужорідного тіла, зокрема дослідження гістотоксичності й сумісності оклюдерів з біологічними середовищами піддослідних тварин. У разі отримання позитивних результатів можна буде переходити до досліджень на клінічному рівні.

Ключові слова: відкрита артеріальна протока, серцевий оклюдер, біологічна модель, β-цирконієвий сплав.

Мета роботи — визначити варіанти морфології коронарних артерій (КА) у пацієнтів з ранньою післяінфарктною стенокардією (РПІС) шляхом оцінки нестабільності бляшок (нерівність країв, виразкування, ознаки тромботичних нашарувань) і поширеності уражень КА при рентгеноконтрастній коронаровентрикулографії (КВГ) з подальшим з’ясуванням їхньої клінічної значущості та зв’язку зі змінами маркерів запалення й ендотелійзалежної вазодилатації (ЕЗВД) в умовах консервативної стратегії ведення хворих.

Матеріали і методи. Проведено проспективне дослідження 150 пацієнтів з інфарктом міокарда (ІМ) віком до 75 років (у середньому (57,3 ± 7,9) року, чоловіків 84 %) з гострою лівошлуночковою недостатністю не вище ІІ класу за Killip, фракцією викиду лівого шлуночка більше 45 % і хронічною серцевою недостатністю не вище ІІА стадії в анамнезі без суттєвих супутніх захворювань, зокрема запальних. Усіх хворих лікували без застосування первинних і ранніх перкутанних коронарних втручань. У 72 пацієнтів за загальноприйнятими клінічними критеріями діагностували РПІС. У контрольну групу ввійшли 78 хворих без РПІС, зіставних за чинниками ризику і клінічною характеристикою. Методи дослідження передбачали рентгеноконтрастну КВГ і манжетову пробу з визначенням ЕЗВД. Оцінювали також кількість лейкоцитів і рівень фібриногену в периферичній крові в динаміці як маркери неспецифічного запалення. За хворими спостерігали впродовж 12 міс, оцінюючи клінічні події.

Результати та обговорення. Хворі з РПІС відрізнялися від зіставних за клінічними характеристиками хворих без РПІС наявністю нестабільної бляшки (НСБ) (86,6 і 4,5 % пацієнтів відповідно; p < 0,001), більшою поширеністю трисудинного ураження (59,6 і 18,2 % пацієнтів відповідно; p < 0,001) і нижчою ЕЗВД (4,4 і 6,2 % випадків відповідно; p < 0,001). Хворі з РПІС з ознаками НСБ в не інфарктзалежній артерії (не-ІЗА) (42,4 % пацієнтів з РПІС) відрізнялися від таких хворих з локалізацією НСБ в інфарктзалежній артерії (ІЗА) (44,2 % пацієнтів) більшою частотою трисудинного ураження (81,8 % порівняно з 34,8 %; p < 0,05) та ішемічних ознак на ЕКГ (77,2 порівняно з 47,8 %; p < 0,05), більшою кількістю лейкоцитів при надходженні ((11,2 ± 2,1) порівняно з (9,3 ± 1,5) 10⁹/л; p < 0,05), більшим підвищенням рівня фібриногену після розвитку РПІС або в контрольній групі у зіставні терміни ((5,5 ± 0,5) порівняно з (4,6 ± 0,5) г/л; p < 0,05) і зниженням ЕЗВД (3,9 порівняно з 4,8 %; p < 0,05). Варіант РПІС без НСБ (13,4 % пацієнтів з РПІС) асоціювався зі значно меншою частотою нічного болю порівняно з варіантом з НСБ в не-ІЗА (28,5 і 63,6 % пацієнтів відповідно; p < 0,05), ішемічних змін на ЕКГ (14,2 і 77,2 % пацієнтів відповідно; p < 0,001), пізнішим розвитком РПІС ((14,5 ± 2,1) і (9,6 ± 1,2) доби відповідно; p < 0,05), а також меншою кількістю лейкоцитів ((10,0 ± 1,7) і (12,8 ± 2,2) 10⁹/л відповідно; p < 0,05) і нижчим рівнем фібриногену ((4,6 ± 0,4) і (5,5 ± 0,5) г/л відповідно; p < 0,05) після розвитку РПІС. Хворі з РПІС з НСБ в не-ІЗА відрізнялися від таких хворих без НСБ більшою частотою рецидиву ІМ (22,7 та 0 % відповідно), повторного ІМ впродовж року (18,1 та 0 % відповідно), а від хворих з НСБ в ІЗА — вищою летальністю (22,7 % пацієнтів порівняно з 4,3 %); усі p < 0,05.

Висновки. Найнесприятливіший щодо прогнозу варіант з РПІС з НСБ в не-ІЗА (42,4 % випадків РПІС), який порівняно з варіантами з НСБ в ІЗА (44,2 % випадків) і без НСБ (13,4 %) асоціюється з найбільшою вираженістю ознак ішемії міокарда та маркерів неспецифічного запалення, зниженням ЕЗВД і гіршим прогнозом.

Ключові слова: рання післяінфарктна стенокардія, нестабільна бляшка, інфарктзалежна артерія.

Мета роботи — здійснити вейвлет-аналіз спектральних компонентів сигналів лазерної допплерівської флоуметрії (ЛДФ) у хворих із хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок (ХКІНК) до та після реваскуляризаційної операції для виявлення кількісних змін показників мікросудинної перфузії та їх кореляції зі змінами кісточково-плечового індексу (КПІ) ураженої кінцівки.

Матеріали і методи. У дослідженні взяли участь 20 пацієнтів з ХКІНК з болем у стані спокою, але без уражень шкіри, виразок або гангрени (III стадія за класифікацією Фонтена — Покровського), які перенесли реваскуляризацію кінцівки. У 16 пацієнтів виконана пряма артеріальна реваскуляризація, у 4 — профундопластика. Усі хворі обстежені за допомогою ультразвукового дуплексного сканування артерій нижніх кінцівок з обчисленням КПІ тиску та селективної ангіографії кінцівок для виявлення рівня і ступеня стенозу артерії. Сигнали ЛДФ проаналізовані за вейвлет-перетворенням, характеристики сигналу ЛДФ визначали до і після реваскуляризації. Встановлювали діагностичну чутливість, специфічність, ефективність ЛДФ. Золотим стандартом вважали дані ультразвукової допплерографії магістральних артерій нижніх кінцівок.

Результати та обговорення. У всіх пацієнтів після реваскуляризації спостерігали значне збільшення КПІ — з 0,36 ± 0,11 до 0,57 ± 0,13 (на 58 %) (р < 0,05) та базового показника ЛДФ — з (12,3 ± 3,7) до (21,6 ± 6,2) перф. од. (на 47 %) (р < 0,05). Після реваскуляризації кінцівки найбільші зміни відбулися в серцевому частотному діапазоні, після видалення загальної стегнової артерії з профундопластикою ефекти реваскуляризації виявилися менш очевидними та стосувалися також міогенної частини спектра. Найбільш чутливими і специфічними були зміни в серцевому й міогенному діапазонах: чутливість, специфічність та ефективність становили 56, 88, 72 % і 65, 93, 72 % відповідно.

Висновки. ЛДФ дає змогу об’єктивно й ефективно оцінити результат операції. Метод ЛДФ чутливий до змін у мікроциркуляції кінцівок при ХКІНК і може бути застосований у випадках, коли пряма реваскуляризація неможлива, а лікування патології передбачає вплив на колатеральний кровоплин, для об’єктивізації оцінки ефективності лікування.

Ключові слова: лазерна дуплексна флоуметрія, критична ішемія нижніх кінцівок, вейвлет-аналіз.

Мета роботи — здійснити апробацію критеріїв оцінки вираженості залізодефіциту (ЗД) у хворих із хронічною серцевою недостатністю (ХСН) із фракцією викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ) більше 40 % з «безпричинною» залізодефіцитною анемією (ЗДА) і без анемії та оцінити зв’язок ЗД зі змінами показників толерантності до фізичного навантаження (ТФН) і насосної функції серця.

Матеріали і методи. Проведено проспективне дослідження 98 клінічно стабільних хворих віком 50 — 75 років (у середньому (69,9 ± 0,1) року, чоловіків — 65,3 %) із ХСН ІІА—ІІБ стадії за класифікацією М. Д. Стражеска і В. Х. Василенка (у тому числі ІІА — у 84,6 % випадків) унаслідок ішемічної хвороби серця та/або артеріальної гіпертензії із ФВ ЛШ більше 40 %. У 50 із них за відсутності причин втрати крові й заліза була діагностована ЗДА на підставі зниження рівня гемоглобіну (Hb) нижче 130 г/л у чоловіків і нижче 120 г/л у жінок та ознак дефіциту заліза за даними зниження колірного показника, еритроцитарних індексів, рівня заліза сироватки крові, насичення трансферину залізом (НТЗ). У 48 хворих, зіставних за основними клініко-демографічними показниками, анемії не було. Під час лабораторного обстеження оцінювали показники обміну заліза (феритин, трансферин, залізозв’язувальну здатність сироватки крові (ЗЗЗС), НТЗ) та вираженість ЗД (абсолютний — якщо феритин < 30 мкг/л при НТЗ менше 20 %; відносний — феритин ≥ 30 мкг/л і ЗЗЗС > 65 мкмоль/л при НТЗ менше 20 %). Відповідно, за наявності анемії її оцінювали як ізольовану ЗДА і ЗДА в поєднанні з анемією хронічного запалення (АХЗ). У всіх хворих проводили також тест із шестихвилинною ходьбою та допплерехокардіографію з оцінкою кінцеводіастолічного (КДО) та кінцевосистолічного (КСО) об’ємів ЛШ за Simpson, ФВ ЛШ, діаметрів лівого передсердя (ЛП) і правого шлуночка (ПШ). Не менш ніж за 2 тижні до залучення в дослідження та під час дослідження медикаментозну терапію ХСН та дози препаратів суттєво не змінювали.

Результати та обговорення. Середній рівень Hb у хворих із ЗДА становив (96,9 ± 1,7) г/л, без анемії — (144,1 ± 1,3) г/л (р < 0,001), НТЗ — відповідно (8,6 ± 0,3) і (23,5 ± 1,0) % (р < 0,001), феритину — (74,7 ± 10,8) і (101,1 ± 5,7) мкг/л (р < 0,001). Серед хворих з імовірною ЗДА ізольована ЗДА з абсолютним ЗД за критеріями D. O. Okonko була у 22 (44 %) хворих, із функціональним ЗД, тобто в поєднанні з АХЗ, — у 28 (56 %). Пацієнти з ХСН і ЗДА з абсолютним ЗД не відрізнялися від пацієнтів із функціональним ЗД за ФК за NYHA (у середньому 2,9 ± 0,1 і 2,8 ± 0,1), дистанцією шестихвилинної ходьби ((264,9 ± 11,7) і (259,6 ± 13,0) м), КДО ((157,9 ± 13,4) і (142,4 ± 7,8) мл), КСО ((70,1 ± 8,6) і (63,6 ± 5,3) мл), ФВ ((56,2 ± 2,0) і (259,6 ± 13,0) %), ЛП ((3,92 ± 0,1) і (3,88 ± 0,1) см) і ПШ ((2,8 ± 0,1) і (2,9 ± 0,1) см відповідно; усі р > 0,05), незважаючи на значну різницю щодо рівнів Hb ((86,4 ± 3,3) і (102,6 ± 2,1) г/л) і феритину ((16,5 ± 1,7) і (82,8 ± 12,1) мкг/л відповідно; р < 0,001). НТЗ менше 20 % діагностовано в 10 (20,8 %) хворих із ХСН без анемії. Ці пацієнти не відрізнялися від хворих із нормальною НТЗ за віком, наявністю інфаркту міокарда в анамнезі, цукрового діабету і стадією ХСН (ІІА, 90 і 86,8 % відповідно; усі р > 0,05), проте мали вищу частоту ІІІ — ІV ФК NYHA (80 порівняно з 50 %) і зменшення дистанції шестихвилинної ходьби < 325 м (50 порівняно з 15,8 %; обидва р < 0,05), незважаючи на однаковий рівень феритину ((87,4 ± 13,9) і (108,8 ± 4,3) мкг/л відповідно; р > 0,05).

Висновки. Хворі з ХСН і ФВ більше 40 % з ізольованою ЗДА (тобто з абсолютним ЗД за рівнем феритину < 30 мкг/л) не відрізняються від пацієнтів із ЗДА в поєднанні з АХЗ (тобто з функціональним ЗД) за вираженістю зниження ТФН за ФК NYHA і дистанцією шестихвилинної ходьби та основними показниками морфофункціонального стану серця, незважаючи на більшу тяжкість анемії. У хворих із ХСН і ФВ більше 40 % без анемії наявність ЗД за даними НТЖ менше 20 % (20,8 %) асоціюється з вищим ФК за NYHA і погіршенням ТФН за даними тесту із шестихвилинною ходьбою.

Ключові слова: хронічна серцева недостатність, анемія, дефіцит заліза.

Мета роботи — встановити нормативні значення регіонарної та глобальної повздовжньої, циркулярної та трансмуральної деформації і швидкості деформації (ШД) у добровольців віком від 45 до 70 років без захворювань серцево-судинної системи за даними трансторакальної ехокардіографії.

Матеріали і методи. Обстежено 50 здорових добровольців (27 жінок і 23 чоловіків) віком від 45 до 70 років (у середньому (53,8 ± 7,4) року). Дослідження виконане на ультразвуковому сканері Toshiba Aplio 500. Картування деформації здійснювали методом спекл-трекінг. Визначали регіонарні показники деформації (ПД) кожного сегмента: кінцевосистолічну повздовжню (ε_l), циркулярну (ε_c) і трансмуральну (ε_t) деформацію та піковосистолічну швидкість повздовжньої (ε'_l), циркулярної (ε'_c) і трансмуральної (ε'_t) деформації. Розраховували глобальні показники ε_L, ε_C, ε_T, ε'_L, ε'_C, ε'_T, а також відношення: ε_L /ε_C, ε_L /ε_T, ε_C /ε_T та ε'_L /ε'_C, ε'_L /ε'_T, ε'_C /ε'_T.

Результати та обговорення. Глобальна ε_L дорівнювала (–15,6 ± 2,3) %, ε'_L — (–0,8 ± 0,1) %/с, ε_C — (–20,3 ± 3,9) %, ε'_C — (–1,1 ± 0,2) %/с, ε_T — (44,7 ± 8,0) %, ε'_T — (2,4 ± 0,4) %/с. Достовірних відмінностей ПД між чоловіками і жінками не виявлено. Встановлено негативний вплив на ПД надлишкової маси тіла (індекс маси тіла (ІМТ) 25,1 — 32,9 кг/м² порівняно з ІМТ 20,5 — 25,0 кг/м²), проте кореляційний зв’язок досить слабкий. Під час аналізу регіонарних ПД градієнта значень від основи до верхівки не виявлено. Відношення ε_L /ε_C, ε_L /ε_T та ε_C /ε_T становили 0,85 ± 0,13, –0,34 ± 0,06 та –0,41 ± 0,08 відповідно. Відношення ε'_L /ε'_C, ε'_L /ε'_T та ε'_C /ε'_T дорівнювали 0,82 ± 0,12, –0,33 ± 0,06 та –0,41 ± 0,07. Виявлено тісний кореляційний зв’язок фракції викиду й екскурсії мітрального кільця із глобальною деформацією та ШД лівого шлуночка.

Висновки. Показники глобальної та регіонарної деформації міокарда лівого шлуночка у здорових осіб віком від 45 до 70 років не залежать від статі та від локалізації сегментів міокарда, тому немає необхідності їх нормування для кожного окремого сегмента. Наявність надлишкової маси тіла супроводжується слабким негативним впливом на швидкість глобальної повздовжньої та трансмуральньої деформації.

Ключові слова: ехокардіографія, деформація, швидкість деформації, картування деформації.

Мета роботи — вивчити рівень галектину-3 у плазмі крові в пацієнтів з вадами мітрального клапана (МК) залежно від етіології ураження клапана, статі, віку, функціонального класу (ФК) серцевої недостатності (СН), наявності фібриляції передсердь.

Матеріали і методи. У дослідження залучено 95 пацієнтів віком у середньому (57,4 ± 9,6) року з вадами МК: 40 (42,1 %) хворих з ізольованим стенозом МК, 48 (50,5 %) — із мітральною недостатністю (МН), 7 (7,4 %) — із комбінованою вадою. Усім пацієнтам виконували стандартне діагностичне обстеження: збір анамнезу, огляд, ЕКГ у 12 відведеннях, трансторакальну ЕхоКГ для оцінки систолічної функції та структурної патології серця, лабораторні аналізи (рівень С-реактивного білка (С-РБ), серомукоїду, креатиніну, галектину-3), тест із 6-хвилинною ходьбою. Вміст галектину-3 у плазмі крові визначали імуноферментним методом за допомогою наборів виробництва eBioscience (США).

Результати та обговорення. У пацієнтів зі стенозом МК рівень галектину-3 становив (19,4 ± 3,7) нг/мл, з МН — (25,7 ± 4,8) нг/мл (р < 0,05). При інфекційному ендокардиті рівень галектину-3 був вірогідно вищим, ніж при хронічній ревматичній хворобі серця та дегенеративних ураженнях МК ((29,7 ± 5,6); (22,7 ± 3,4) і (16,8 ± 6,3) нг/мл відповідно; р < 0,05). У хворих із вадами МК і СН III — IV ФК рівень галектину-3 вірогідно перевищує його у хворих із СН I — II ФК ((24,4 ± 3,6) і (16,4 ± 6,3) нг/мл відповідно; р < 0,05). Коефіцієнт кореляції між рівнем галектину-3, С-РБ, серомукоїду і NT-proBNP становив відповідно 0,79; 0,80 і 0,74 (усі р < 0,001).

Висновки. Вади МК у хворих з інфекційним ендокардитом порівняно з пацієнтами із хронічною ревматичною хворобою серця та ураженнями дегенеративної етіології асоціюються з вищим рівнем галектину-3 у плазмі крові. Встановлено позитивний кореляційний зв’язок між рівнем галектину-3 у плазмі крові та рівнем С-РП, серомукоїду та NT-proBNP. Рівень галектину-3 у плазмі крові у хворих з вадами МК і СН III — IV ФК вірогідно перевищує цей показник у хворих із СН I — II ФК.

Ключові слова: галектин-3, мітральна недостатність, мітральний стеноз, серцева недостатність.

Мета роботи — вивчити взаємозв’язок між патерном ендотеліальних мікрочастинок (ЕМЧ), що циркулюють, і субклінічним гіпотиреозом (СГ) у пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю (ХСН).

Матеріали і методи. Основна когорта хворих (n = 388) сформована ретроспективно з пацієнтів з ХСН I — IV функціонального класу (ФК) за класифікацією NYHA і документованою ішемічною хворобою серця. Усі пацієнти розподілені на дві групи (1-ша група — 53 і 2-га група — 335 хворих) залежно від наявності документованого СГ відповідно до загальноприйнятих критеріїв. Фенотипування популяцій ЕМЧ здійснювали методом проточної цитофлуориметрії за допомогою моноклональних антитіл, мічених флуорохромом фікоеритрину проти антигенів CD31, CD144, CD62E і флуорохромом FITC (флуоресцеїн ізотіоціанат) проти антигену annexin V.

Результати та обговорення. Кількість ЕМЧ з фенотипом CD31⁺/annexin V⁺ у хворих із СГ була достовірно більшою, ніж у пацієнтів без СГ (р < 0,001), що позначилося на підвищенні відношення ЕМЧ CD31⁺/annexin V⁺ до CD62E⁺ саме в когорті хворих із СГ (р < 0,001). Результати уніваріантного й мультиваріантного коригованого за віком і статтю регресійного аналізу показали, що незалежними предикторами збільшення відношення ЕМЧ CD31⁺/annexin V⁺ до CD62E⁺ виявилися тиреотропний гормон (відношення шансів (ВШ) 1,23 на 6,5 мкОД/л; р = 0,001), СГ (ВШ 1,22; р = 0,001), N-термінальний мозковий натрійуретичний пептид (ВШ 1,19; р = 0,001), ФК ХСН за NYHA (ВШ 1,09; р = 0,001), високочутливий C-реактивний протеїн (ВШ 1,05 на 4,50 мг/л; р = 0,001), дисліпідемія (ВШ 1,06; р = 0,001), концентрація сечової кислоти (ВШ 1,04 на 9,5 ммоль/л; р = 0,022).

Висновки. СГ у хворих із ХСН може асоціюватися з порушеннями співвідношення субпопуляцій ЕМЧ зі збільшенням пулу апоптотичних мікрочастинок на тлі тенденції до дефіциту мікровезикул, секретованих активованими ендотеліоцитами. Співвідношення обох субпопуляцій ендотеліальних мікровезикул, імовірно, можна розглядати як ранній біологічний маркер дисфункції ендотелію з можливим прогностичним потенціалом.

Ключові слова: хронічна серцева недостатність, ендотеліальні мікрочастинки, субклінічний гіпотиреоз.

Резистентність до антитромбоцитарного ефекту ацетилсаліцилової кислоти (АСК) обговорюють упродовж кількох останніх років, але зберігається низка дискусійних питань щодо причин, визначень та власне прийнятності цього терміна. Починаючи з 2013 р., після публікації останніх результатів досліджень стосовно цього феномена, цікавість до АСК-резистентності почала стрімко згасати. У першій частині представленого огляду наведена інформація щодо механізму антитромбоцитарного ефекту АСК, її здатності сприятливо впливати не тільки на серцево-судинний ризик, а й на ризик розвитку колоректального раку завдяки системній протизапальній дії. Зазначено важливість призначення АСК як антитромбоцитарного засобу з позиції сучасної клінічної класифікації інфаркту міокарда. Розглянуто такі поняття, як «резистентність до АСК», «псевдорезистентність до АСК», підходи до класифікації резистентності до АСК, зокрема фармакодинамічного та фармакокінетичного її типів. Роз’яснено такі причини розвитку резистентності до АСК, як неатеротромботичні чинники, зменшена біодоступність АСК, активація шляхів, які не залежать від циклооксигенази-1, прискорене оновлення пулу тромбоцитів тощо. На підставі наведених даних продемонстровані значні протиріччя в підходах до визначення та класифікації резистентності до АСК.

Ключові слова: резистентність, антитромбоцитарна терапія, ацетилсаліцилова кислота, псевдорезистентність, серцевосудинний ризик, недостатня ефективність, невдача лікування.

Проаналізовано літературу з питань васкуляризації спинного мозку та патофізіології гострих порушень спинномозкового кровообігу. Особливу увагу приділено шийному відділу спинного мозку, оскільки інфаркти в цій зоні спричиняють найбільш виражений неврологічний дефіцит — від м’язової слабкості до параплегії чи тетраплегії залежно від рівня та глибини ураження, а у випадках переходу вогнища ішемії на стовбур мозку — швидку смерть. Обговорено проблему термінологічної плутанини щодо назв артерій, які кровопостачають цервікальний відділ спинного мозку. Описано патофізіологічні аспекти регуляції та компенсації спинномозкового кровообігу, що мають важливі клінічні наслідки, оскільки у зв’язку з існуванням артеріовенозних анастомозів у цій зоні, артеріальних мієлобульбарних анастомозів, суміжних зон кровопостачання виникає феномен обкрадання та з’являються дистантні вогнища ішемії, які охоплюють як спинний, так і головний мозок. Обґрунтовано необхідність розробки методів профілактики гострих порушень кровообігу шийного відділу спинного мозку.

Ключові слова: шийний спінальний інсульт, васкуляризація спинного мозку, радикуло-медулярні артерії, феномен обкрадання, дистантні вогнища ішемії.

Висвітлено сучасні дані наукової літератури стосовно питань ангіогенезу, його впливу на ріст і розвиток організму, регенераторні процеси. Особливу увагу приділено ангіогенезу при хронічній та гострій ішемії, інших патологічних процесах. Розглянуто роль HIF1 та HIF2 як індукторів ангіогенезу при гіпоксичних процесах у тканині. Представлено теоретичну можливість контрольованого впливу на хід деяких патологічних станів за допомогою регуляції ангіогенезу.

Ключові слова: ангіогенез, васкулогенез, HIF1, HIF2, VEGFs.

У статті наведено сучасні дані про етіологію коронаритів у дитячому віці та відповідні патоморфологічні зміни коронарних артерій. Коронарити в дітей можуть бути причиною інфаркту міокарда. Асоціюються з високим ризиком виникнення раптової серцевої смерті в дитячому віці. Хворі з коронаритами належать до групи високого ризику раннього розвитку атеросклерозу. Подальше вивчення патології коронарних артерій має велике практичне значення для лікарів різних спеціальностей, зокрема для патологоанатомів при посмертному патологоанатомічному дослідженні.

Ключові слова: коронарити, дитячий вік, етіологія, патоморфологічні зміни.

Гостра декомпенсація серцевої недостатності (ГДСН) суттєво погіршує найближчий та віддалений прогноз у хворих із хронічною серцевою недостатністю, асоціюється зі значним погіршенням якості життя та витратами на стаціонарне й амбулаторне лікування. До найважливіших патофізіологічних механізмів розвитку та прогресування ГДСН належить генералізована вазоконстрикція, а також взаємодія між прогресивним зниженням серцевої діяльності та гострим підвищенням системного судинного опору, тобто так звана невідповідність післянавантаження. Це призводить до зниження серцевого викиду і збільшення тиску наповнення лівого шлуночка. Збільшення тиску наповнення лівого шлуночка, своєю чергою, зумовлює різке збільшення венозної легеневої гіпертензії і, отже, підвищення тиску в легеневих капілярах, що викликає ексудацію рідини із судин в інтерстицій легень і альвеоли, застій у легенях і задуху. Основні патогенетично обґрунтовані напрямки лікування ГДСН — застосування петльових діуретиків та вазодилататорів. Проте останні часто використовують недостатньо широко. Незважаючи на тривалу історію застосування вазодилататорів, фундаментальна доказова база щодо їх профілю безпеки при ГДСН залишається обмеженою. Дані про використання вазодилататорів у чинних стандартах лікування базуються насамперед на експертній думці, а не на результатах великомасштабних клінічних випробувань. У статті коротко розглянуто найважливіші дані про досвід застосування вазодилататорів при ГДСН на основі результатів найбільших багатоцентрових досліджень, проведених у цій сфері.

Ключові слова: серцева недостатність, гостра декомпенсація серцевої недостатності, лівошлуночкова серцева недостатність, вазодилататори, діуретики.

Представлено соціальну характеристику пацієнтів похилого віку з гіпертонічною хворобою (ГХ). Розглянуто проблеми сімейного стану, а саме роль вдівства в становленні та прогресуванні ГХ. Вказано на існування негативного зв’язку між захворюваністю на серцево-судинні хвороби, зокрема й на ГХ, та соціально-економічним статусом пацієнтів. Через брак коштів обсяг діагностичних обстежень і можливості лабораторно-інструментального контролю за станом пацієнтів похилого віку з ГХ нижчі, ніж у хворих молодого й середнього віку, внаслідок чого спостерігається зростання частоти ускладнень ГХ та погіршується прогноз захворювання. Також указано, що соціальна ізоляція є доведеним фактором погіршення перебігу ГХ, збільшення захворюваності та смертності від серцево-судинних хвороб. Відсутність активного життя негативно впливає як на рівень, так і на можливості контролю артеріального тиску. Наведено дані про негативну роль незбалансованого харчування в розвитку та прогресуванні ГХ в означених хворих, розглянуто механізми біологічного та соціального характеру, що заважають нівелюванню цього фактора ризику. Обґрунтовано твердження, що хворі похилого віку з ГХ становлять групу медико-соціального ризику. Показано значення комунікативної ролі лікаря в профілактичному навчанні пацієнтів стосовно формування здорового способу життя та зменшення патогенного впливу негативних соціальних чинників.

Ключові слова: гіпертонічна хвороба, артеріальна гіпертензія, етіологія, чинники ризику, пацієнти похилого віку, групи медико-соціального ризику.

Описано клінічний випадок відриву хорди задньої стулки мітрального клапана в пацієнтки похилого віку з артеріальною гіпертензією, ішемічною хворобою серця та хронічним обструктивним захворюванням легень, який відображує всі етапи діагностичного пошуку і труднощі, що виникали під час встановлення діагнозу. Проаналізовані основні концепції медикаментозного та оперативного лікування, особливості вибору лікувальної тактики залежно від ступеня недостатності мітрального клапана. Також розглянуто етіологічну роль різних чинників у виникненні відриву хорд мітрального клапана, таких як хронічна ревматична хвороба серця, бактеріальний ендокардит, стеноз клапана аорти, артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця, зокрема гострий інфаркт міокарда, дегенеративна хвороба клапанів, захворювання сполучної тканини, травма грудної клітки, природжені вади серця. Наведена сучасна класифікація описаної нозології, особливості маніфестації та клінічного перебігу.

Ключові слова: відрив хорди, серцева недостатність, недостатність мітрального клапана.

Проаналізовано випадок фібром’язової дисплазії (ФМД) аорти у 61-річної жінки. Патологію виявлено під час сонографічного дослідження й успішно ліквідовано хірургічним методом — здійснено резекцію аневризми аорти з протезуванням. Описаний випадок має низку особливостей: 1) рідкісна локалізація та вид ураження при ФМД аорти — аневризма черевної аорти; 2) поєднання ФМД та S-подібної патологічної деформації аорти; 3) патоморфологічна картина ФМД — ураження всіх шарів аорти у вигляді тотальної перебудови судинної стінки з повною втратою еластичних волокон та фіброзном’язовою проліферацією; 4) етіологія і патогенез ФМД пов’язані з гормональними та ішемічними чинниками, можливий вплив ксенобіотиків.

Ключові слова: S-подібна деформація аорти, аневризма черевної аорти, фібром’язова дисплазія аорти, неатеросклеротичні ураження аорти.

1 листопада 2015 року пішов із життя Геннадій Васильович Книшов — доктор медичних наук (1975), професор (1984), академік НАН України (відділення молекулярної біології, біохімії, експериментальної і клінічної фізіології, травень 2006), академік НАМН України (хірургія, березень 1994), іноземний академік РАМН; директор Національного інституту серцево-судинної хірургії ім. М. М. Амосова НАМН України (1988), завідувач відділу рентген-хірургічних методів лікування гострої коронарної недостатності (1993); завідувач кафедри хірургії серця та магістральних судин Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика (1992); член Комітету з Державних премій України в галузі науки і техніки (1997); член Президії НАМН України, член комітету з етики. Заслужений діяч науки і техніки України (1994), двічі лауреат Державної премії України в галузі науки і техніки (1988, 2005). Нагороджений орденами князя Ярослава Мудрого V та ІV ступенів (1999, 2008), золотою медаллю академіка РАМН О. М. Бакулєва, медаллю академіка РАМН В. І. Бураковського, відзнакою НАМН України «Медаль ім. М. М. Амосова». Герой України (з врученням ордена Держави, 2004), лауреат премій імені М. М. Амосова, О. М. Бакулєва.